Uso do habitat pela Lontra longicaudis no extremo sul do Brasil

A Lontra longicaudis, mamífero semiaquático, que usa corpos d’água doce e salgada e ambientes adjacentes para forrageio, descanso e proteção, ocorre do México ao Uruguai. Devido ao seu hábito esquivo, a maioria dos estudos foi desenvolvida por meio da análise de evidências indiretas (fezes, muco, pegadas, arranhados). Além da distribuição e do “status” populacional, tornam-se essenciais estudos de preferência de hábitat, pois possibilitam a melhor compreensão das necessidades da espécie. Assim, o objetivo deste trabalho foi verificar o uso de hábitat da L. longicaudis, na Planície Costeira do sul do Rio Grande do Sul, Brasil, a partir da análise da frequência dos sinais encontrados, no período de um ano (2012-2013), em relação à disponibilidade dos hábitats (área aberta, árvores esparsas, área construída, árvores solitárias e mata ciliar) e à sazonalidade. Foram encontrados 394 vestígios (88% fezes ou sinais e fezes). Entre os ambientes, a área construída foi usada com maior frequência, apesar da sua baixa disponibilidade. Já, a área aberta, mesmo com a maior disponibilidade, foi menos utilizada. Entre estações, a lontra selecionou distintos hábitats, com maior atividade no inverno e menor no verão no Taim e no Vargas, e maior atividade na primavera e menor no inverno no Marmeleiro. A lontra usou constantemente os hábitats e demonstrou preferência por ambientes que oferecem maior proteção e por locais com barranco, o que evidencia a importância da manutenção da integridade dos ecossistemas regionais para a preservação da espécie.

Células de anêmonas Bunodosoma cangicum expostas ao cobre: citotoxidade, defesa e dano de DNA

Anêmonas-do-mar são pólipos solitários, bentônicos, de pouca mobilidade, que habitam regiões entre-marés. Devido a estas características, são organismos que podem ser atingidos diretamente pela poluição aquática, no entanto, são pouco utilizados como modelo ecotoxicológico. O cobre é um metal essencial, que em altas concentrações pode ser tóxico, sendo bastante comum em ecossistemas marinhos. Um dos mecanismos de toxicidade do cobre envolve a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO), podendo levar as células ao estresse oxidativo, que tem como característica danos celulares, inclusive no DNA. Muitos organismos possuem um mecanismo que bombeia os xenobióticos para fora da célula – multixenobiotic resistance (MXR) – que visa prevenir as células dos danos tóxicos causados pelo contaminante. Com isso, o presente trabalho estudou a capacidade de defesa e dano ao DNA à toxicidade causada pelo cobre em células de anêmonas Bunodosoma cangicum. Para isto, células de anêmonas, mantidas em cultura primária através de explante do disco podal, foram expostas ao cobre a duas concentrações (7,8 µg.L-1 Cu e 15,6 µg.L-1 Cu), além do grupo controle, por 6 e 24 h. Antes e após as exposições as células tiveram sua viabilidade avaliada através do método de exclusão por azul de tripan (0,08%) para analisar a citotoxicidade. Parâmetros como a indução do mecanismo MXR através do método de acúmulo de rodamina-B, espécies reativas de oxigênio e ensaio cometa, também foram avaliados. Os resultados obtidos mostram que o cobre é citotóxico, sendo constatada uma queda na viabilidade e no número de células, principalmente após 24 h de exposição, sendo que na concentração de cobre de 15,6 µg.L-1 , foi possível observar uma diminuição de 40% na viabilidade e uma redução em 36% no número de células (p < 0,05, n = 6). Em relação ao fenótipo MXR, foi observada uma ativação do mecanismo apenas naquelas células expostas ao cobre 7,8 µg.L-1 (53%) no tempo de 24 h (p < 0,05, n = 5). Na análise da geração de ERO foi observado um aumento de 11,5% naquelas células expostas por 6 h na concentração mais alta de cobre 15,6 µg.L-1 . Nas células que foram expostas por 24 h, o aumento de espécies reativas pode ser percebido já na concentração de 7,8 µg.L-1 , elevando-se para cerca de 20% quando exposto a 15,6 µg.L-1 (p < 0,05, n = 4-5). Quanto ao dano de DNA, foram vistas quebras na molécula desde 7,8 µg.L-1 Cu em 6 h, com danos ainda mais salientes naquelas células expostas por 24 h, na concentração de 7,8 µg.L -1 Cu (p < 0,05, n = 3-4), e para 15,6 µg.L-1 Cu a viabilidade celular (número de células) não permitiu a análise. Com base nestes dados, pode-se dizer que o cobre, mesmo em baixas concentrações causa estresse em células de B. cangicum, sendo citotóxico. Este metal causa estresse oxidativo com dano à molécula de DNA mesmo com a ativação do mecanismo de defesa.