Temple intensivo de un acero AISI/SAE 5160

Componentes fabricados de acero AISI/SAE 5160 son usados en la suspensión de automóviles. El procesamiento en planta incluye un tratamiento térmico convencional que consiste en austenizado, seguido de temple en aceite y revenido. Como post-proceso para generar esfuerzo residuales compresivos en la superficie de los muelles se aplica un granallado que genera los esfuerzos compresivos por deformación. Para esta aplicación, esfuerzos residuales compresivos en la superficie de los muelles es importante para incrementar la resistencia a la fatiga de los materiales e incrementar su vida útil. En esta investigación una metodología alterna para generar esfuerzos residuales compresivos en la superficie de muestras de acero 5160 fue usada. Se diseñó y construyó un equipo de laboratorio para ejecutar temples siguiendo la teoría del temple intensivo. Usando agua convencional como medio de temple, enfriamientos por aspersión y en una cámara de alta velocidad se lograron efectuar en laboratorio. Se caracterizó el equipo de temple por medio de curvas de enfriamiento obtenidas en probetas sacrificio de acero inoxidable. Se obtuvieron velocidades de enfriamiento por encima de 400°C/seg en probetas de sección transversal cuadrada (20mm x 20mm). Además se ejecutaron temples cortos con incrementos de 1 segundo(1-8 seg). En algunas condiciones microestructura tipo coraza-núcleo fue observada en el Microscopio Óptico (MO) y el Microscopio Electrónico de Barrido (MEB). Difracción de Rayos-X se usó para determinar la magnitud de esfuerzos residuales en la superficie de las muestras. Muestras templadas en la cámara de alta velocidad durante 3, 4 y 5 segundos presentaron esfuerzos residuales compresivos con una magnitud de hasta casi -700MPa a una profundidad de 0.30 mm. Detalles de la investigación y resultados se presentan a continuación.

El papel de la angiogénesis en la patogenia del actinomicetoma por nocardia brasiliensis

Objetivo: Investigar el papel de la angiogénesis durante el desarrollo del actinomicetoma y sobre el actinomicetoma establecido en un modelo experimental. Material y métodos: se determinó si el fenofibrato inhibe el crecimiento de la bacteria mediante la técnica de microdilución en placa. Se administró una suspensión de fenofibrato vía orogástrica cada 24 h durante el establecimiento del actinomicetoma y sobre el actinomicetoma establecido en ratones BALB/c infectados con la cepa N. brasiliensis HUJEG-1 (ATCC 700358). El tratamiento en ambos casos tuvo una duración de 45 días, tiempo en el que se evaluaron las diferencias en inflamación y la evolución clínica de las lesiones, empleando un vernier y la ecuación elipsoidea. También se realizó el análisis histológico en el sitio de la infección mediante tinciones con hematoxilina y eosina. El proceso de angiogénesis fue evaluado a diferentes tiempos en la administración del tratamiento mediante inmunohistoquímica, buscando como marcadores de vasos sanguíneos las moléculas VEGF, eNOS, y LYVE-1, este último como un marcador indirecto del proceso angiogénico. Resultados: se comprobó que el fenofibrato no inhibe el crecimiento de la bacteria a la concentración correspondiente a EC50 en ratones. Las lesiones características de la enfermedad se desarrollaron en un menor número de ratones que recibieron el tratamiento de fenofibrato, durante el establecimiento del actinomicetoma y sobre el actinomicetoma establecido. Además, se observó una disminución en las medidas de inflamación y en la aparición de lesiones histológicas, así como una disminución en el número de vasos sanguíneos en los sitios de la infección. Conclusiones: La angiogénesis contribuye a la patogenia del actinomicetoma por N. brasiliensis; la disminución de la formación de vasos sanguíneos por el tratamiento con fenofibrato limita el grado de la lesión.