Evaluación del efecto de la intoxicación aguda por Karwinskia humboldtiana en el páncreas de la rata Wistar

Propósito y método del estudio: Cuando se ingieren grandes cantidades de fruto de Karwinskia humboldtiana se produce una intoxicación aguda, que ocasiona daño en múltiples órganos, falla respiratoria y muerte en pocos días. En la intoxicación accidental y experimental con este fruto, se ha reportado daño histológico en pulmones, hígado y riñones. Se sabe que el daño histológico a estos órganos, además de la falla multiorgánica, son situaciones comunes cuando existe daño pancreático, sin embargo, hasta la fecha, el páncreas no ha sido estudiado en esta intoxicación. En este trabajo examinamos el efecto que ocasiona la intoxicación aguda con el fruto de Karwinskia humboldtiana en el páncreas en la rata Wistar. Contribuciones y conclusiones: En este trabajo se encontró daño progresivo confinado a la porción exocrina del páncreas, iniciando con reducción en el tamaño de los acinos pancreáticos, así como del número de gránulos de zimógeno, presencia de vesículas de apariencia autofágica y apoptosis, seguidos de edema, infiltrado inflamatorio, necrosis y pérdida completa de la arquitectura acinar. Cabe señalar que la morfología de los islotes de Langerhans se mantuvo conservada en todos los tiempos evaluados en este trabajo. Mediante las técnicas Western Blot e inmunofluorescencia, analizamos la expresión y localización de proteínas implicadas en la autofagia (LC3-I y LC3-II) y en la apoptosis (caspasa-3). Observamos que las proteínas LC3-I y LC3-II se encuentran expresadas en todos los tiempos experimentales, mientras que la proteína caspasa-3 se expresó únicamente a las 48 h de la intoxicación con Karwinskia humboldtiana. Mediante ensayos de histoquímica enzimática para la citocromo oxidasa c, comprobamos que desde las 24 h de intoxicación, existen cambios en la forma, tamaño y localización de las mitocondrias, organelos implicados en la muerte celular. Asimismo, realizamos la evaluación de la función pancreática mediante la determinación de la actividad de la amilasa sérica, sin encontrar diferencia significativa entre los grupos estudiados. Todos estos datos indican que el daño inducido por una dosis alta de fruto de Karwinskia humboldtiana en la rata Wistar, es consistente con una pancreatitis aguda necrotizante que afecta exclusivamente el páncreas exocrino. Este modelo de pancreatitis puede ser útil para el estudio de los mecanismos celulares y moleculares implicados en este padecimiento, así como para el ensayo de posibles tratamientos para esta y otras enfermedades pancreáticas.

Relación de la distribución de acuaporina 5 por medio de la inmunohistoquímica para el diagnóstico de Síndrome de Sjögren primario y secundario

Introducción: El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune común, caracterizada por un infiltrado linfocitario en las glándulas exocrinas, particularmente en las glándulas salivales y lagrimales. Su diagnóstico es complicado por la variedad de síntomas que el paciente puede presentar, y su similitud con otras enfermedades autoinmunes. La AQP-5 es una proteína que participa en el transporte de agua a través del epitelio glandular. Recientemente ha habido un considerable interés en la posibilidad de que una distribución anormal de AQP-5 pueda contribuír a los síntomas secos del SS, y que por tanto su estudio vaya encaminado a facilitar el diagnóstico de esta enfermedad. Objetivo: Evaluar la distribución de AQP-5 en biopsias de glándulas salivales menores. Materiales y métodos: Se realizaron biopsias de glándulas salivales menores, localizadas en la parte interna del labio correspondiente a la mucosa oral en pacientes sanos y en pacientes con SS1 y SS2. Se colocó la muestra de tejido en formaldehído por 24 horas para fijarlo, se incluyeron en parafina y se prepararon los cortes histológicos con tinción de rutina con Hematoxilina y Eosina. Se analizararon las muestras identificando los focos del infiltrado inflamatorio y se realizó el procedimiento de Inmunohistoquímica para observar la distribución de AQP-5 en cada grupo. Resultados: Se observó una distribución de AQP-5 similar entre los grupos. En los pacientes con SS1 el 29% presentó una distribución apical, el 68% presentó una distribución difusa (la acuaporina se observó en todo el citoplasma) y solamente el 3% presentó una distribución basal; en los pacientes con SS2 el 48% presentó una distribución apical y el 52% una distribución difusa; y en los pacientes sanos el 29% presentó una distribución apical y el 71% una distribución difusa de AQP-5. Conclusiones: No existe diferencia en la distribución de AQP-5 en las células acinares de pacientes con SS1, pacientes con SS2 y pacientes sanos.