6 resultados para Hipertrofia ventricular esquerda

em Biblioteca de Teses e Dissertações da USP


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Objetivo: O principal propósito do estudo foi pesquisar a disfunção ventricular esquerda subclínica em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESJ) através da técnica de speckle-tracking bidimensional. Foi investigada ainda uma possível correlação entre o comprometimento da deformação miocárdica e o SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erithematosus Disease Activity Index 2000), bem como a presença de fatores de risco cardiovascular, tanto tradicionais como ligados à doença. Métodos: 50 pacientes assintomáticos do ponto de vista cardiovascular e 50 controles saudáveis (14,74 vs. 14,82 anos, p=0.83) foram avaliados pelo ecocardiograma convencional e pelo speckle-tracking bidimensional. Resultados: Apesar da fração de ejeção normal, os pacientes apresentaram redução de todos os parâmetros de deformação miocárdica longitudinal e radial, quando comparados aos controles: strain de pico sistólico longitudinal [-20,3 (-11 a -26) vs. -22 (-17,8 a -30.4) %, p < 0,0001], strain rate de pico sistólico longitudinal [-1,19 ± 0,21 vs. -1,3 ± 0,25 s-1, p=0,0005], strain rate longitudinal na diástole precoce [1,7 (0,99 a 2,95) vs. 2 (1,08 a 3,00) s-1 , p=0,0034], strain de pico sistólico radial [33,09 ± 8,6 vs. 44,36 ± 8,72%, p < 0,0001], strain rate de pico sistólico radial [1,98 ± 0,53 vs. 2,49 ± 0,68 s-1, p < 0,0001] e strain rate radial na diástole precoce [-2,31 ± 0,88 vs. -2,75 ± 0,97 s-1, p=0,02]. O strain de pico sistólico circunferencial [-23,67 ± 3,46 vs. - 24,6 ± 2,86%, p=0,43] e o strain rate circunferencial na diástole precoce [2 (0,88 a 3,4) vs. 1,99 (1,19 a 3,7) s-1, p=0,88] foram semelhantes em pacientes e controles. Apenas o strain rate de pico sistólico circunferencial [-1,5 ± 0,3 vs. -1,6 ± 0,3 s-1, p=0,036] mostrou-se reduzido no LESJ. Uma correlação negativa foi identificada entre o strain de pico sistólico longitudinal e o SLEDAI-2K (r = - 0,52; p < 0,0001) e também o número de fatores de risco cardiovascular por paciente (r = -0,32, p=0,024). Conclusões: Foi evidenciada disfunção sistólica e diastólica subclínica de ventrículo esquerdo no LESJ através da técnica de speckle-tracking bidimensional. A atividade da doença e a exposição aos fatores de risco cardiovascular provavelmente contribuíram para o comprometimento da deformação miocárdica nesses pacientes

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A insuficiência valvar crônica de mitral (IVCM) é a principal cardiopatia de cães, correspondendo a 75-85% dos casos de cardiopatias. É causada pela degeneração mixomatosa da valva mitral (endocardiose de mitral) sendo, então, uma doença degenerativa adquirida e que pode ocasionar a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Pode acometer qualquer raça de cão, mas é mais frequentemente observada nas raças de pequeno porte, dentre as quais, Poodle miniatura, Spitz Alemão, Dachshund, Yorkshire Terrier, Chihuahua e Cavalier King Charles Spaniel. Na endocardiose de mitral, o volume sanguíneo regurgitado causa sobrecarga do lado esquerdo do coração, devido ao aumento das pressões atrial e ventricular esquerdas, seguida de dilatação e hipertrofia dessas cavidades cardíacas. A elevação da pressão ventricular esquerda pode causar hipertensão pulmonar, congestão e, em estágios avançados, edema pulmonar. A doença pode evoluir assintomática, enquanto que naqueles casos que evoluem para insuficiência cardíaca congestiva (ICC) os sintomas mais usuais são: tosse, intolerância ao exercício, dispneia e síncope. Em 2009 o colégio americano de medicina interna veterinária (American College of Veterinary Internal Medicine -ACVIM) elaborou diretrizes para o tratamento da IVCM, tendo por base a classificação funcional adaptada do American College of Cardiology. Neste trabalho foram utilizados os fármacos anlodipino e pimobendana em associação a outros usualmente indicados no tratamento da ICC em cães, segundo consenso de 2009, indicados no tratamento da ICC em cães. Dois grupos (A e B) de cães, cada um constituído por 10 pacientes com IVCM em estágio C, foram tratados com furosemida e maleato de enalapril, sendo que os animais do grupo A receberão pimobendana e os do grupo B, anlodipino. Os animais foram avaliados em diferentes momentos (T0, T30, T60) observando-se as alterações nos exames ecodopplercardiográfico e eletrocardiográfico, bem como de pressão arterial sistólica

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A doença valvar crônica de mitral (DVCM) é a principal cardiopatia adquirida dos cães e uma das suas complicações é a hipertensão arterial pulmonar (HAP), o que pode induzir a disfunção do ventriculo direito (VD). Assim, constituíram-se em objetivos do presente estudo identificar e descrever alterações de tamanho do VD, padrão de fluxo na artéria pulmonar (AP) e função sistólica ventricular direita nas diferentes fases da DVCM, além de correlacionar estas variáveis com índices de tamanho, volume, funções sistólica e diastólica do lado esquerdo do coração, bem como com a velocidade da insuficiência tricúspide (IT) e gradiente de pressão entre o ventrículo e átrio direitos nos cães que apresentavam regurgitação da valva tricúspide. Para tanto, foram incluídos 96 cães de diversas raças no estudo, que foram separados em quatro grupos de acordo com o estágio da DVCM: grupos ou estágios A, B1, B2 e C. Os cães com DVCM sintomáticos ou em estágio C apresentaram alterações no fluxo da artéria pulmonar (AP), bem evidenciadas pela redução das suas velocidades máxima e média, além da redução dos tempos de aceleração (TAC) e ejeção (TEJ) do fluxo sistólico da AP e correlação negativa com as variáveis de tamanho e funções sistólica e diastólica do coração esquerdo. O tamanho do VD foi estatisticamente maior nos animais do estágio C em comparação aos do estágio B1 e associou-se, negativamente, com os índices de função sistólica ventricular esquerda (VE). Os índices de função sistólica do VD como índice de excursão sistólica do plano anular tricúspide (iTAPSE) e variação fracional de área (FAC) foram maiores nos estágios mais avançados da DVCM e, juntamente com a velocidade de movimentação miocárdica sistólica do anel valvar tricúspide (onda Sm), correlacionou-se com índices de funções sistólica e diastólica do VE, seguindo o mesmo padrão de aumento de movimentação e estado hipercinético das variáveis do lado esquerdo do coração na evolução da DVCM. O padrão de fluxo sistólico da AP, bem caracterizado pelo TAC e TEJ, e o índice de área doVD foram os índices que mais alteraram com a evolução da hipertensão pulmonar na DVCM, enquanto que os índices de função do VD não apresentaram alterações significativas neste modelo de hipertensão arterial pulmonar em cão

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A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença geneticamente determinada, caracterizada por hipertrofia ventricular primária, com prevalência estimada de 0.2% na população geral. Qualquer portador tem 50% de chance de transmitir esta doença para seus filhos, o que torna cada vez mais relevante a importância do estudo genético dos indivíduos acometidos e de seus familiares. Já foram descritas diversas mutações genéticas causadoras de CMH, a maioria em genes que codificam proteínas do sarcômero, e algumas mutações mais raras em genes não sarcoméricos. O objetivo desse estudo é sequenciar as regiões exônicas de genes candidatos, incluindo os principais envolvidos na hipertrofia miocárdica, utilizando o sequenciamento de nova geração (Generation Sequencing); testar a aplicabilidade e viabilidade deste sistema para identificar mutações já confirmadas e propor as prováveis novas mutações causadoras de CMH. Métodos e resultados: 66 pacientes não aparentados portadores de CMH foram estudados e submetidos à coleta de sangue para obtenção do DNA para analisar as regiões exômicas de 82 genes candidatos, utilizando a plataforma MiSeq (Illumina). Identificou-se 99 mutações provavelmente patogênicas em 54 pacientes incluídos no estudo (81,8%) relacionadas ou não a CMH, e distribuídas em 42 genes diferentes. Destas mutações 27 já haviam sido publicadas, sendo que 17 delas descritas como causadoras de CMH. Em 28 pacientes (42,4%) identificou-se mutação nos três principais genes sarcoméricos relacionados à CMH (MYH7, MYBPC3, TNNT2). Encontrou-se também um grande número de variantes não sonôminas de efeito clínico incerto e algumas mutações relacionadas a outras enfermidades. Conclusão: a análise da sequencia dos exônos de genes candidatos, demonstrou ser uma técnica promissora para o diagnóstico genético de CMH de forma mais rápida e sensível. A quantidade de dados gerados é o um fator limitante até o momento, principalmente em doenças geneticamente complexas com envolvimento de diversos genes e com sistema de bioinformática limitado.

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Do ponto de vista clínico, o remodelamento ventricular está associado a um pior prognóstico. Pacientes com remodelamento já diagnosticado, ou com alto risco de desenvolvê-lo, devem ser tratados de forma intensiva, a fim de prevenir, atenuar ou mesmo reverter esse processo. O objetivo do presente estudo foi investigar os efeitos da vitamina E associada a nanopartículas lipídicas no remodelamento cardíaco, em ratos. Medidas ecocardiográficas foram determinadas 24 horas pós infarto e seis semanas após tratamento. Cortes teciduais do coração foram submetidos a coloração com Hematoxilina eosina e Picrosirius red. Duas regiões distintas do ventrículo esquerdo remotas ao infarto foram examinadas: subendocárdica e não subendocárdica. A extensão do infarto, o diâmetro dos miócitos, a fração de variação da área e o índice de expansão do ventrículo esquerdo foram determinados. No ecocardiograma observamos que os grupos infartados apresentaram um aumento no diâmetro diastólico e sistólico, uma diminuição da fração de encurtamento e da fração de variação da área quando comparados ao grupo controle. Na análise morfométrica, foi observado que nos animais infartados houve um aumento do diâmetro dos miócitos, da expansão do ventrículo esquerdo e da fração de volume do colágeno, principalmente na região subendocárdica, quando comparado ao grupo controle. A vitamina E associada a nanopartículas lipídicas, não apresentou efeitos protetores e nem atenuantes no remodelamento cardíaco nesse modelo experimental

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O presente estudo investigou o efeito de diferentes intensidades do treinamento de força (TF), aplicadas com volume total de treino (VTT) equalizado, nos ganhos de força dinâmica máxima (1RM) e massa muscular dos membros superiores e inferiores. Trinta voluntários do sexo masculino, com idade entre 18 e 30 anos, participaram de 12 semanas de TF com uma frequência semanal de duas sessões. Foi utilizado um protocolo de treinamento unilateral com um dos lados do corpo realizando o exercício com intensidade equivalente a 20% 1RM (G20) e o lado contralateral utilizando uma das três intensidades 40%, 60% ou 80% 1RM (G40, G60 e G80, respectivamente). O grupo G20 realizava três séries compostas de repetições até a falha concêntrica e o VTT era calculado e replicado para os demais grupos. A força dinâmica máxima e a área de secção transversa (AST) dos músculos flexores do cotovelo e do vasto lateral foram avaliadas nos momentos pré, 6 semanas e pós-treinamento. Os resultados demonstraram que os grupos G40, G60 e G80 apresentaram ganhos similares de AST (25%, 25,1% e 25%, flexores do cotovelo e 20,5%, 20,4% e 19,5% vasto lateral, respectivamente, p<0,05). Somente o grupo G80 demonstrou diferença significante com o grupo G20 na comparação do período pós-treinamento (25% e 14,4%, respectivamente para os flexores do cotovelo e 19,5% e 7,9%, respectivamente para vasto lateral, p<0,05). Para os ganhos de 1RM o grupo G80 demonstrou maiores aumentos após 12 semanas de TF para a flexão unilateral do cotovelo na posição em pé (54,2% p<0,05) e para o leg press 45º os grupos G60 e G80 demonstraram os maiores aumentos (55,4% e 45,7%, respectivamente, p<0,05). Assim, quando o VTT foi equalizado entre diferentes intensidades (40, 60 e 80% 1RM) os ganhos da AST tanto dos flexores do cotovelo quanto o vasto lateral foram semelhantes e a intensidade de 20% 1RM não causou aumento significante da AST. No que diz respeito a força muscular as intensidades mais elevadas (60% e 80% 1RM) foram superiores em promover ganhos de força do que as demais intensidades utilizadas. Esses dados sugerem que ao equalizar o VTT os ganhos de massa muscular são semelhantes para as intensidades de treinamento entre 40- 80% 1RM. Além disso, a intensidade de 20% 1RM, mesmo com o VTT equalizado com as intensidades maiores, não promove aumentos de massa muscular para ambos os segmentos corporais. Por outro lado, intensidades altas de treinamento produzem os maiores ganhos de força máxima em membros superiores e inferiores