RNA-seq analysis of the Quercus suber root response to drought

Dissertação de mestrado em Plant Molecular Biology, Biotechnology and Bioentrepreneurship

Abordagem histórica e institucional da mudança em contabilidade de gestão: o caso da normalização nos hospitais públicos portugueses

A teoria institucional constituiu o enquadramento no qual foi suportada a pergunta geral desta investigação: como e porquê a Normalização da Contabilidade de Gestão (NCG) nos hospitais públicos portugueses surgiu e evoluiu? O objetivo geral foi compreender de forma profunda o surgimento e a mudança nas regras de NCG dos hospitais públicos portugueses no período histórico 1954-2011. Face ao enquadramento institucional que justificou uma investigação interpretativa, foi usado como método de investigação um estudo de caso explanatório. A evidência sobre o caso da NCG nos hospitais públicos portugueses foi recolhida em documentos e através de 58 entrevistas realizadas em 47 unidades de análise (nos serviços centrais de contabilidade do Ministério da Saúde e em 46 hospitais públicos, num total de 53 existentes). Quanto aos principais resultados obtidos, no período 1954-1974, as regras criadas pelo poder político para controlo dos gastos públicos e a contabilidade orçamental de base de caixa estiveram na génese dos primeiros conceitos de Contabilidade de Gestão (CG) para os serviços públicos de saúde portugueses. A transição de um regime ditatorial para um regime democrático (25 de Abril de 1974), a criação do Plano Oficial de Contabilidade (POC/77) e a implementação de um estado social com Serviço Nacional de Saúde (SNS) criaram a conjuntura crítica necessária para o surgimento de um Plano Oficial de Contabilidade para os Serviços de Saúde (POCSS/80) que incluiu regras de CG. A primeira edição do Plano de Contabilidade Analítica dos Hospitais (PCAH), aprovada em 1996, não foi uma construção de raiz, mas antes uma adaptação para os hospitais das regras de CG incluídas no POCSS/91 que havia revisto o POCSS/80. Após o início da implementação do PCAH, em 1998, ocorreram sequências de autorreforço institucionalizadoras destas normas, no período 1998-2011, por influência de pressões isomórficas coercivas que delinearam um processo de evolução incremental cujo resultado foi uma reprodução por adaptação, num contexto de dependência de recursos. Vários agentes internos e externos pressionaram, no período 2003-2011, através de sequências reativas para a desinstitucionalização do PCAH em resposta ao persistente fenómeno de loose coupling. Mas o PCAH só foi descontinuado nos hospitais com privatização da governação e rejeição dos anteriores sistemas de informação. Ao nível da extensão da teoria, este estudo de caso adotou o institucionalismo histórico na investigação em CG, quanto se sabe pela primeira vez, que se mostra útil na interpretação dos processos e dos resultados da criação e evolução de instituições de CG num determinado contexto histórico. Na condição de dependência de recursos, as sequências de autorreforço, via isomorfismo coercivo, tendem para uma institucionalização com fenómeno de loose coupling. Como resposta a este fenómeno, ocorrem sequências reativas no sentido da desinstitucionalização. Perante as pressões (políticas, funcionais, sociais e tecnológicas) desinstitucionalizadoras, o fator governação privada acelera o processo de desinstitucionalização, enquanto o fator governação pública impede ou abranda esse processo.

The effect of high-fat diet on rat’s mood, feeding behavior and response to stress

An association between obesity and depression has been indicated in studies addressing common physical (metabolic) and psychological (anxiety, low self-esteem) outcomes. Of consideration in both obesity and depression are chronic mild stressors to which individuals are exposed to on a daily basis. However, the response to stress is remarkably variable depending on numerous factors, such as the physical health and the mental state at the time of exposure. Here a chronic mild stress (CMS) protocol was used to assess the effect of high-fat diet (HFD)-induced obesity on response to stress in a rat model. In addition to the development of metabolic complications, such as glucose intolerance, diet-induced obesity caused behavioral alterations. Specifically, animals fed on HFD displayed depressive- and anxious-like behaviors that were only present in the normal diet (ND) group upon exposure to CMS. Of notice, these mood impairments were not further aggravated when the HFD animals were exposed to CMS, which suggest a ceiling effect. Moreover, although there was a sudden drop of food consumption in the first 3 weeks of the CMS protocol in both ND and HFD groups, only the CMS-HFD displayed an overall noticeable decrease in total food intake during the 6 weeks of the CMS protocol. Altogether, the study suggests that HFD impacts on the response to CMS, which should be considered when addressing the consequences of obesity in behavior.

Inactivation of PNKP by mutant ATXN3 triggers apoptosis by activating the DNA damage-response pathway in SCA3.

Spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3), also known as Machado-Joseph disease (MJD), is an untreatable autosomal dominant neurodegenerative disease, and the most common such inherited ataxia worldwide. The mutation in SCA3 is the expansion of a polymorphic CAG tri-nucleotide repeat sequence in the C-terminal coding region of the ATXN3 gene at chromosomal locus 14q32.1. The mutant ATXN3 protein encoding expanded glutamine (polyQ) sequences interacts with multiple proteins in vivo, and is deposited as aggregates in the SCA3 brain. A large body of literature suggests that the loss of function of the native ATNX3-interacting proteins that are deposited in the polyQ aggregates contributes to cellular toxicity, systemic neurodegeneration and the pathogenic mechanism in SCA3. Nonetheless, a significant understanding of the disease etiology of SCA3, the molecular mechanism by which the polyQ expansions in the mutant ATXN3 induce neurodegeneration in SCA3 has remained elusive. In the present study, we show that the essential DNA strand break repair enzyme PNKP (polynucleotide kinase 3'-phosphatase) interacts with, and is inactivated by, the mutant ATXN3, resulting in inefficient DNA repair, persistent accumulation of DNA damage/strand breaks, and subsequent chronic activation of the DNA damage-response ataxia telangiectasia-mutated (ATM) signaling pathway in SCA3. We report that persistent accumulation of DNA damage/strand breaks and chronic activation of the serine/threonine kinase ATM and the downstream p53 and protein kinase C-d pro-apoptotic pathways trigger neuronal dysfunction and eventually neuronal death in SCA3. Either PNKP overexpression or pharmacological inhibition of ATM dramatically blocked mutant ATXN3-mediated cell death. Discovery of the mechanism by which mutant ATXN3 induces DNA damage and amplifies the pro-death signaling pathways provides a molecular basis for neurodegeneration due to PNKP inactivation in SCA3, and for the first time offers a possible approach to treatment.

Biomimetic superhydrophobic surfaces patterned with wettable spots as implantable chips for in vivo high-content 3D biomaterials response assessment

"Tissue engineering: part A", vol. 21, suppl. 1 (2015)

HOXA9 as a key regulator in glioma initiation, aggressiveness and response to therapy

Tese de Doutoramento em Ciências da Saúde

Evaluation of inflammatory response induced by different types of daily contact lenses

Dissertação de mestrado em Genética Molecular

O processo de legitimação e a gestão de impressões na comunicação organizacional: O caso da EDP – Energias de Portugal, S.A.

Tese de Doutoramento Ciências Empresariais