4 resultados para SEGURO DE DESEMPLEO
em Universidade Complutense de Madrid
Resumo:
La Inteligencia Emocional, la Formación Emocional, el Desempeño Laboral y las hipotéticas relaciones entre ellas, son el objeto de este estudio. En los últimos años, son numerosas las investigaciones que están tratando de definir y encontrar posibles relaciones entre estos conceptos. El título de esta tesis: “Impacto del programa formativo PIEI en los niveles de Inteligencia Emocional de supervisores de equipos de trabajo y en el Desempeño Laboral de su equipo en un Centro de Llamadas”, apunta también en esta dirección y pretende aportar alguna luz a estas cuestiones. Para ello, y situándose en uno de los tipos de organizaciones empresariales actuales más dinámicas, como son los Centros de Llamadas (CC)1, en este estudio se pretende entender de manera concreta, la relación entre la Inteligencia Emocional de los supervisores de equipos de trabajo y el Desempeño Laboral de los equipos de operadores bajo su responsabilidad. Los objetivos a alcanzar varios: • Observar si hay diferencias en los niveles de Inteligencia Emocional y de Desempeño Laboral entre los distintos colectivos socio-demográficos (Género, Edad, Formación y Experiencia laboral) de los participantes. • Evaluar si la participación en un programa intensivo de formación emocional, puede influir en la mejora de la Inteligencia Emocional de los mismos. • Evaluar si los resultados pudieran redundar en una mejora de las variables de Desempeño Laboral de los equipos bajo su supervisión. • Comprobar la idoneidad de la aplicación del programa formativo en el entorno empresarial, en concreto en los CC...
Resumo:
En esta investigación nos preguntamos por qué el desempleo se da en una división social del tiempo que, mientras produce desocupación masiva, expande e intensifica el trabajo de la población trabajadora. Nuestro objetivo es fundamentar teórica y empíricamente una explicación del desempleo que permita comprender las causas de esta división del tiempo polarizada, y que señale algunas de las vías para su posible superación. Teóricamente, nos centramos en el concepto de tiempo superfluo de Marx, siguiendo la lectura de Moishe Postone. Empíricamente, investigamos las relaciones entre el desempleo y esta paradójica división del tiempo durante la crisis en España en el periodo 2007-2013, cuando se alcanzó un 27% de paro y seis millones de parados. Mediante un enfoque elaborado a partir de categorías sociotemporales, analizamos los datos obtenidos en las Encuestas de Empleo del Tiempo, en 28 entrevistas y seis grupos de discusión realizados con parados y paradas de perfiles diversos. Comenzamos problematizando lo que llamamos la paradoja del tiempo escaso: por un lado, la población ocupada tiende a una escasez objetiva de horas que se explica por el exceso de trabajo; por otro lado, la población parada tiende a una escasez subjetiva de tiempo al tener grandes dificultades para usar significativamente su abundancia objetiva de horas desocupadas. A través de esta paradoja, cuestionamos aquellos enfoques que abordan el desempleo sin problematizar la organización social del tiempo que lo produce. Para teorizar esta paradoja, partimos de una conceptualización del tiempo, el trabajo y el desempleo basada en la interpretación de Postone de la teoría crítica de Marx, y particularmente, de su concepto de tiempo superfluo. Este enfoque permite comprender sociohistóricamente por qué los aumentos constantes de la capacidad productiva de riqueza no han conllevado tanto un ahorro de tiempo de trabajo global, sino sobre todo un ahorro de trabajadores que periódicamente se convierten en superfluos. Según esta perspectiva, la relación de trabajo es el pivote que dinamiza y polariza la división de los tiempos sociales. A partir de estos argumentos, proponemos una definición de ‘paro’ y de ‘parados’ que enlaza diferentes niveles analíticos: el sistémico, el estatal y el de las prácticas. Complementamos este marco teórico con herramientas de la sociología de Pierre Bourdieu, la sociología del tiempo, la sociología del trabajo, el feminismo o el psicoanálisis, entre otras...
Resumo:
La anemia de Fanconi es una enfermedad hereditaria de baja prevalencia, descrita por primera vez por el pediatra Guido Fanconi en 1927. Esta enfermedad se produce como consecuencia de mutaciones en cualquiera de los 19 genes de Fanconi descritos hasta la actualidad, y que participan en la ruta de Fanconi/BRCA. Esta ruta se encarga de la reparación de enlaces intercatenarios del ADN y de coordinar los distintos mecanismos de reparación de las dobles roturas en el ADN. La anemia de Fanconi está caracterizada por generar inestabilidad genómica, lo que da lugar a anomalías esqueléticas y predisposición al cáncer, si bien la principal causa de muerte de pacientes pediátricos es el fallo de médula ósea. Uno de los tratamientos alternativos al trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de pacientes con anemia de Fanconi se basa en la reinfusión de células madre hematopoyéticas autólogas, tras su corrección con vectores lentivirales. Para limitar al máximo los riesgos de este tipo de terapias se están desarrollando nuevas tecnologías de edición génica basadas en la inserción dirigida de los genes terapéuticos. Esta nueva aproximación se fundamenta en la generación de dobles roturas en regiones específicas del genoma, cuya reparación por recombinación homóloga facilitaría la entrada de los genes terapéuticos aportados por ADNs donadores externos con homología por dicha región. En este trabajo se ha desarrollado una aproximación de edición génica en un nuevo “sitio seguro” del genoma denominado SH6. Para ello se ha trabajado con la línea celular HEK-293H, así como también con progenitores hematopoyéticos humanos purificados en base a la expresión del marcador CD34. Para su desarrollo se han utilizado nucleasas de edición, tales como meganucleasas y TALEN, en combinación con matrices donadoras portadoras del gen marcador EGFP (GM) o del gen terapéutico FANCA (TM). En todos los casos los genes marcadores y terapéuticos estaban regulados por el promotor EF1α, y flanqueados por dos brazos de homología para el sitio SH6. Estos plásmidos han servido como molde para realizar la terapia génica de edición en el sitio seguro SH6...