La participación ciudadana y la democracia interna de los partidos políticos como proceso de legitimación democrática. El caso colombiano, 1990-2012

El triunfo de la democracia como el modelo político que mejor define los principios de libertad e igualdad política de los ciudadanos, exige que sus intereses sean efectivamente representados, por tal razón actualmente hay un predominio de la democracia representativa como el sistema que permite delegar el poder del demos en candidatos que personifican la voluntad y los deseos de los ciudadanos, lo que a su vez ha consolidado a los partidos políticos como las principales organizaciones que reúnen a los candidatos y quienes tienen dentro de sus funciones actuar como representantes de los ciudadanos. En este escenario la democracia representativa y los partidos políticos están íntimamente ligados, ya que tanto la una como el otro permiten el adecuado funcionamiento mutuo y su razón de ser. Sin embargo, y pese a existir implícitamente un compromiso entre los partidos políticos y los ciudadanos, entre los elegidos y los electores, por cumplir la voluntad delegada de los ciudadanos una vez accedan al poder, existen puntos en los cuales los representantes no poseen algún compromiso con sus electores, en un entorno que carece de mecanismos de control, quedando en libertad de actuar según sus propias ideas, de manera independiente, y que por su condición humana les limita la objetividad al momento de decidir acorde a la delegación recibida y que puede estar en contravía del querer de los ciudadanos. Por lo anterior, existe una baja credibilidad de la ciudadanía tanto en el sistema político como en los partidos políticos y el Congreso, hecho que también sucede en el caso colombiano donde si bien hay una democracia representativa ininterrumpida desde el momento mismo de la conformación del Estado, existe una baja percepción de los partidos políticos y del Congreso que afecta el sistema político. En tal sentido el objetivo de esta investigación es establecer si a través de una mejora en la democracia interna de los partidos políticos y en los mecanismos de participación ciudadana se relegitima la percepción del sistema democrático representativo en Colombia debido a la existencia de una relación entre la democracia y la necesidad de los partidos políticos para su desarrollo...

Papel de C3G y p38α en la regulación de la migración, invasión tumoral en carcinoma de colon. Función de fibulina 3

Colorectal cancer (CRC) represents the third most common cancer type and the second leading cause of cancer-related death in the western world. CRC results from the accumulation of both acquired genetic and epigenetic changes that transform normal glandular epithelium into adenocarcinoma (Lao and Grady 2011), affecting several genes such as Apc, K-ras, dcc/Smad4 and p53 or DNA mismatch repair genes (Pancione et al. 2012). p38 MAPKs are a subfamily of Serine-Threonine kinases activated by different stimuli that control fundamental cellular processes such as cell growth, proliferation, differentiation, migration and apoptosis (Dhillon et al. 2007, Nebreda and Porras 2000, Wagner and Nebreda 2009). There are four p38 MAPKs isoforms in mammals: α, β, δ and γ. p38α MAPK is ubiquitously expressed and is the most abundant isoform (Cuenda and Rousseau 2007). p38α is involved in the regulation of many cellular functions, among them, cell migration and invasion. In cancer, it can act as either a promoter or a suppressor of tumor growth, playing different roles during tumor progression (del Barco Barrantes and Nebreda 2012). C3G is a guanine nucleotide exchange factor (GEF) mainly for the Ras family members: Rap1 (Gotoh et al. 1995) and R-Ras (Gotoh et al. 1997), but it can also act through GEF independent mechanisms. C3G regulates several cellular functions such as cell death, adhesion, migration and invasion (Radha et al. 2011). In collaboration with Dr. Carmen Guerrero’s group (Centro del Investigación del Cáncer de Salamanca), our group has found a new functional relationship between C3G and p38α MAPK involved in the regulation of cell death in MEFs (Gutierrez-Uzquiza et al. 2010) and in the chronic myeloid leukemia (CML) K562 cell line (Maia et al. 2009). Moreover, C3G and p38α act through a common regulatory pathway to control cell adhesion in K562 cells regulating focal adhesion proteins (Maia et al. 2013)...