Implementación sobre FPGA de un algoritmo de compresión de imágenes hiperespectrales bajo el estándar CCSDS 123.0-B-1

A lo largo de la historia, nuestro planeta ha atravesado numerosas y diferentes etapas. Sin embargo, desde finales del cretácico no se vivía un cambio tan rápido como el actual. Y a la cabeza del cambio, nosotros, el ser humano. De igual manera que somos la causa, debemos ser también la solución, y el análisis a gran escala de la tierra está siendo un punto de interés para la comunidad científica en los últimos años. Prueba de ello es que, cada vez con más frecuencia, se lanzan gran cantidad de satélites cuya finalidad es el análisis, mediante fotografías, de la superficie terrestre. Una de las técnicas más versátiles para este análisis es la toma de imágenes hiperespectrales, donde no solo se captura el espectro visible, sino numerosas longitudes de onda. Suponen, eso sí un reto tecnológico, pues los sensores consumen más energía y las imágenes más memoria, ambos recursos escasos en el espacio. Dado que el análisis se hace en tierra firme, es importante una transmisión de datos eficaz y rápida. Por ello creemos que la compresión en tiempo real mediante FPGAs es la solución idónea, combinando un bajo consumo con una alta tasa de compresión, posibilitando el análisis ininterrumpido del astro en el que vivimos. En este trabajo de fin de grado se ha realizado una implementación sobre FPGA, utilizando VHDL, del estándar CCSDS 123. Este está diseñado para la compresión sin pérdida de imágenes hiperespectrales, y permite una amplia gama de configuraciones para adaptarse de manera óptima a cualquier tipo de imagen. Se ha comprobado exitosamente la validez de la implementación comparando los resultados obtenidos con otras implementaciones (software) existentes. Las principales ventajas que presentamos aquí es que se posibilita la compresión en tiempo real, obteniendo además un rendimiento energético muy prometedor. Estos resultados mejoran notablemente los de una implementación software del algoritmo, y permitirán la compresión de las imágenes a bordo de los satélites que las toman.

Single-nucleotide polymorphism in two representative multidrug-resistant Mycobacterium bovis isolates collected from patients in a Spanish hospital harboring a human infection outbreak

Mycobacterium bovis is the etiological agent of tuberculosis in domestic and wild animals. Its involvement as a human pathogen has been highlighted again with the recent descriptions of transmission through dairy products (18), reactivation or primary infection in human immunodeficiency virus-infected patients (5), and association with meat industry workers, animal keepers, or hunters (3). Strains resistant to antituberculous drugs (M. bovis is naturally resistant to pyrazinamide) pose an additional risk (2). Several studies have demonstrated that mutations in target genes are associated with resistance to antituberculous drugs (4, 7, 10, 11, 16). However, most of them have been developed in Mycobacterium tuberculosis strains and limited data are available regarding M. bovis isolates. The aim of this study was to characterize by sequencing the main genes involved in antibiotic resistance in two multidrug-resistant (MDR) M. bovis isolates in a human outbreak detected in a hospital in Madrid that subsequently spread to several countries (5, 6, 15). The isolates were resistant to 11 drugs, but only their rpoB and katG genes have been analyzed so far (1, 14). We studied the first (93/R1) and last (95/R4) M. bovis isolates of this nosocomial outbreak, characterized by spoligotyping as SB0426 (hexacode 63-5F-5E-7F-FF-60 in the database at www.mbovis.org) (1, 13). Several genes involved in resistance to isoniazid (katG, ahpC, inhA, and the oxyR-ahpC intergenic region), rifampin (rpoB), streptomycin (rrs, rpsL), ethambutol (embB), and quinolones (gyrA) were studied. These genes, or fragments of genes, were amplified and sequenced as previously described (12). The sequence analysis revealed polymorphisms in five (ahpC, rpoB, rpsL, embB, and gyrA) out of nine analyzed genes (Table 1). Nucleotide substitutions in four genes cause a change in the encoded amino acid. Two additional synonymous mutations in ahpC and rpsL differentiated the first and last isolates from the outbreak.