Preparation of Y1.84La0.16O3 nanopowders by oxalate co-precipitation method

Nanopowder of Y(1.84)mLa(0.16)O(3) was prepared by oxalate co-precipitation method. The powder was characterized by TG-DTA, XRD and TEM. The results show that the precursor is Re-2 (NO3)(2) (C2O4)(2)center dot 2H(2)O (Re=Y, La), and the Y1.84La0.16O3 nanopowders produced by calcining the precursor at 1000 degrees C for 4 h are 20 similar to 40 nm spherical particles and well dispersed. The powders were with high sintering activity and could be fabricated to transparent ceramic without additive at 1450 similar to 1550 degrees C in H-2 atmosphere for 3 hours. The total transmission of the transparent ceramic could reach 80%.

稀土对红细胞及带3蛋白胞质片段结构和生理功能的影响

稀土在农业和医学中的广泛应用使人们日益关心稀土的安全性问题。本论文以红细胞为研究对象，围绕稀土对红细胞形态的影响，稀土能否进入红细胞以及稀土对红细胞带3蛋白胞质片段结构和功能的影响三方面开展研究工作，主要研究成果如下：首先，在宏观上通过超高倍光学显微镜观察了稀土阳离子及其络阴离子对正常人红细胞形态的影响。结果表明当红细胞与硝酸悯作用后其体积发生膨胀，表面出现棘状凸起，细胞间发生聚集。而以往被人们认为毒性较小的柠檬酸悯则使红细胞呈现囊泡状凸起，随着与稀土作用时间的延长多数囊泡状结构可脱落。EDTA的加入可使部分在低浓度（10~(-7)M）稀土离子条件下变形的红细胞恢复原状，说明细胞形态变化主要是由环境中稀土的存在引起的。其次，根据稀土离子跨膜研究中存在的一些问题，在总结前人工作的基础上，建立一种方法测定了体外温育和静脉注射条件下红细胞中稀土含量。进一步证实文献报道含有络合剂的洗涤缓冲液能够将进入细胞内部的稀土带出，影响测定结果的准确性。本论文中应用不含络合剂的洗涤缓冲液洗涤与稀土温育后的红细胞，在10mMTris-HCl印H7.0）低渗缓冲液中溶胀，ICP-MS测定结果显示无论是稀土阳离子还是稀土络阴离子均可以跨膜，且稀土络阴离子跨膜速度较快。耳静脉注射稀土后仅在兔血浆及红细胞膜上检测到稀土，说明在短期静脉注射条件下存在于血浆中的稀土不能进入兔红细胞。最后，应用基因工程技术克隆、表达、纯化了带3蛋白胞质片段及其融合蛋白。计算机结构模拟、荧光光谱以及生物活性的测定证实重组带3蛋白胞质片段与天然蛋白具有相似的空间结构和生物活性。稀土离子对醛缩酶、醛缩酶与带3蛋白胞质片段相互作用的影响表现为：0-10μMLa~(3+) 对醛缩酶活性有促进作用，当体系中L~(3+)浓度达到6μM时，带3蛋白胞质片段基本完全失去对醛缩酶活性的抑制作用。蛋白质内源荧光和同步荧光光谱研究结果表明，La~(3+)对带3蛋白胞质片段与醛缩酶结构均具有一定影响。本论文实验结果表明，低浓度稀土可导致调节细胞内糖酵解速率的带3蛋白胞质片段失去活性，使糖酵解速率无序增强。由于红细胞主要碳源来自于血糖，糖酵解速率的加快很可能会引起生物体血糖浓度的降低。

猴和人T淋巴细胞表面TRBC受体和E受体的比较研究

1985年贲昆龙等首次发现人和猴T淋巴细胞能与树鼩(Tupaia belangeri)的红细胞(TRBC)形成亲和力极强的玫瑰花结，它与绵羊红细胞(SRBC)玫瑰花结(E花结)明显不同。例如，TRBC经神经氨酸酶处理之后，结花率明显下降，TRBC与T淋巴细胞所形成的玫瑰花结，经45℃保温，仍不受影响，为了进一步探讨TRBC受体和SRBC受体(CD2)，以及与其它T细胞表面分化搞原(CD)的系。我用某些抗人T细胞CD的单克隆抗体(McAb)对人和猴淋巴细胞进行玫瑰花结抑制试验，抗原调变和共调变(Antigenic modulation or co-modulation)实验，并且研究了TRBC受体在其它免疫细胞和某些人类和长臂猿细胞系的分布。结果表明，TRBC与外周血E~+-PBL形成玫瑰花结的百分率为88.8%。而E~--PBL仅为4.16%。TRBC受体存在于所有被试T细胞系(CEM, H33JHJA1, Jurkat, MLA-144, Molt-3, Molt-4, Molt-4 clone-8 和PEER)，但不存在于外周血粒细胞，B细胞，以及B细胞系的绝大多数细胞表面(Daudi, Raji和Reh)。分布于全T细胞的CD3, TCR, CD5, CD6和CD7的相McAb OKT3, T108(F1), T136(F101-15), T149(M-T604)和T152(7G5)均不能调变和共调变TRBC受体。猴和人外周血淋巴细胞与TRBC玫瑰花结的形成，不被T11.1 McAb OKT11所阻断，相反，OKT11显著地阻断猴和人外周血淋巴细胞E玫瑰花结的形成，最大抑制率分别为49.3%和77.7%。在世界各地10个实验室送交第四次国际人白细胞化化抗原讨论会待鉴定的13个CD2 McAb中，除T089 (39C1.5)因抗体量不够未作实验外，对其他12种McAb都进行试验，T081 (x/3)，T082 (GLB-T11.2/1)，T083 (GLB-T11.1/1)，T085 (RPA-2.10)，T1088 (0-275)和T092 (M-T201)对TRBC玫瑰花结和E玫瑰花结都呈现明显的阻断作用，T084 (F110.08)，T091 (AICD2.1)以及已知参数CD2 McAb-T086 (D-66 clonel)和T087 (GT-2)都不阻TRBC玫瑰花结的形成，亦不调变TRBC受体，而对E玫瑰花结则有不同程度阻断效应，并且调变E变体，使E玫瑰花结形成细胞百分率下降。T090 (6F10.3)和T198 (JOR-T2)即不阻TRBC玫瑰花结的形成，也不抑制E玫瑰花结的形成。由此可见，TRBC受体分布于全T细胞，它不同于已知的全T细胞表面分化抗原CD2 (gp50), CD3/TCR复合物，CD5, CD6和CD7。CD2分子不与TRBC玫瑰花结的形成，也不是介导E玫瑰花结的唯一分子。至少有二个或三个以上的蛋白质与E玫瑰花结和TRBC玫瑰花结的形成有关，其中有的分子为E受体和TRBC受体所共有。TRBC受体很有可能包括新的T淋巴细胞分化抗原。