17 resultados para A1-2

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长江三峡水库蓄水后 ,香溪河水环境条件将发生变化 ,也导致该流域内重金属环境化学行为的变化 ,有些金属的危害比现在会更大。为积累蓄水前的基本资料 ,在 1996~ 1997年春、夏、秋、冬四季采集了香溪河原水、沉积物、鱼类和植物样品 ,并对所采集的鱼进行分类 ,分析这些样品中的Ca、Mg、As、Pb、Cd、Cr、Cu、Hg和Zn元素的含量。研究结果显示 ,香溪河局部地区因小金矿开发引起的Hg污染十分严重 ;洪水期 (7月 )原水中的Pb、Cd、Cr、Cu浓度大于枯水期 (1月 ) ;沉积物中Pb、Cd浓度

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在长江中游的洪湖、东湖、网湖和大九湖等四个地点取得湖沼沉积物的钻孔样品 ,用偏光显微镜下和电子显微镜观察微结构特征并以此解释三种湖相粘土的成因和沉积环境的变化。在长江沿岸湖泊中 ,0 .4~ 0 .5kaBP以来形成的浅色粘土的微结构类型主要有 :显微层理构造、颗粒的定向性、较大的微孔隙和颗粒粒径 ,面与面或边与边接触方式。物源主要来自河流带来的泥沙 .当时河湖相通 ,河流入湖水沙量大。 1~ 2 .5kaBP期间形成的青色粘土的典型微结构是 :凝胶结构、絮凝结构、细颗粒粒径和小孔隙、低球度和淡水中心冈硅

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应用对流扩散理论 ,将沉积物固相、液相作为一个整体 ,建立并求解了沉积物中酸挥发性硫化物 (AVS)的垂直分布模型 ,并应用于武汉东湖三个污染程度不同站点的AVS垂直分布研究 .结果表明 ,所建立的模型能较好地描述沉积物中AVS的垂直分布 ,这种分布是非线性的 ,且时空分布不均匀 .

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应用试验及文献数据计算了东湖沉积物中酸挥发性硫化物 (AVS)垂直分布模型的参数值 ,并进行了参数的相关性分析 .结果表明 ,AVS含量是沉积物中有机质的分解、AVS的沉淀、溶解及氧化共同作用的结果 ,较好地解释了东湖三个污染状况不同站点AVS垂直分布的差异 ,从而为应用AVS判断沉积物重金属生物有效性提供了科学依据 .

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通过吸附、释放实验研究了河流及湖泊沉积物酸挥发性硫化物对上覆水中重金属元素的影响 .采用兼具Langmuir及Freundlish等温线方程两种方程特征的Sips表达式及无机离子分级交换理论 ,较好地对重金属元素在沉积物或颗粒物上的吸附及释放特征进行了描述 .结果表明 ,存在于水溶液中的重金属可以不断地与沉积物结合 ,从而使水溶液中的重金属浓度维持在一很低的水平上 ;并且 ,一旦与沉积物结合 ,重金属就很难再释放出来 .酸挥发性硫化物的存在增加了沉积物的吸附容量 ,但酸挥发性硫化物经过酸化被除去后 ,沉积

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随着长江三峡工程的建设 ,上游来水的流速在此减缓 ,随江水而下的大量泥沙在此沉淀 ,将使坝下 (长江中下游 )水中的悬移质浓度降低、粒径改变 ,从而改变水环境容量。利用长江宜昌江段的周年悬移质样及水样 ,研究了悬移质对重金属 (铜、锌、铅、镉及铬 )的吸附特征。结果表明 ,悬移质对上述金属的吸附可用Freundlich型及Langmuir型等温式较好进行拟合 ;当较高浓度的金属污染物排入江水后 ,在吸附及沉淀的共同作用下 ,浓度明显降低 ;单位悬移质的吸附量随悬移质浓度降低而上升 ,但总吸附量降低 ,从而

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在江汉平原濒临长江北岸的洪湖及其周围的土壤中 ,分别取得沉积物柱状钻孔样品和土壤剖面样品 ,用偏光显微镜和电子显微镜观察了 2 .5kaBP以来形成的三种湖相粘土的微结构特征 ,并以此解释的其成因和沉积环境 .0 .9- 2 .5kaBP期间形成的青色粘土的典型微结构有 :凝胶结构、细颗粒粒径和小孔隙、矿物颗粒低圆度和淡水中心冈硅藻等生物框架结构 .主要是有机质胶体与粘土胶体相互作用形成的 .此期间 ,河流带入湖泊的泥沙少 ,洪湖拥有一个开阔、稳定、浮游生物较多的淡水湖泊环境 .0 .4 5 - 1kaB

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目的 探讨几种新型可生物降解聚酯类合物的结构及生物环境对降解规律的影响 ,为临床选择应用该类材料提供实验依据 .方法 将自行合成的聚己内酯 (PCL)、聚丙交酯(PL A)、以及它们不同摩尔比的共聚物 (PCL A2 / 1,PCL A1/2 )分别置于胆汁、胰组织悬液和血浆中 1~ 7d,植入兔肌肉内2 4wk,观察材料质量损失、超微形态变化和分子量变化 .结果  PCL 在 2 4wk内各种性质变化最慢 :质量损失不明显 ,分子质量在胰腺悬液中下降 19.8% ,形态无明显变化 ;PCL A2 / 1在 2 4wk时质量损失 0 .5 % ,分子质量下降 6 1.7% ,材料断面出现蚀刻形态 ;PCL A1/ 2在 2 4wk质量损失 40 .4% ,分子质量下降 6 .6 % ,形态出现空洞、碎裂 ;PL A在 2 4wk质量损失 79.2 % ,分子质量下降 15 .1% ,形态完全降解 .结论 不同结构的材料在不同环境中体现不同的降解性质 .

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本论文对红树林植物海榄雌的化学成分进行了研究,对其中分离得到的部分化合物进行了初步的生物活性筛选。 海榄雌采自海南东寨港,样品干燥后用氯仿甲醇(1:1)浸泡提取,合并提取物,先后用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取。得到石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相。 各部分采用常规的硅胶柱层析、制备薄层层析、凝胶Sephadex LH-20柱层析、反相硅胶柱层析、半制备HPLC以及重结晶等手段分离得到28个化合物。利用各种现代波谱技术(IR、UV、ESI-MS、FAB-MS、HR-FAB-MS、1D-NMR、2D-NMR等),确定了其中20个化合物的结构,其中包括2个新化合物:化合物A1 2′-O-(5-phenyl-2E, 4E-pentadienoyl)mussaenosidic acid和化合物A2 2′-O-(p-methoxycinnamoyl)mussaenosidic acid,以及13个首次从海榄雌中报道的化合物。 对得到的20个化合物A1-A20进行了DPPH自由基清除活性筛选,化合物A4、A5、A6和A16表现出较好的活性,其IC50分别为9.61 μg/mL、8.55 μg/mL、11.72 μg/mL和7.73 μg/mL;化合物A13和A15表现出中等强度的DPPH自由基清除活性,其IC50分别为34.80 μg/mL和44.90 μg/mL;其他化合物只表现出微弱活性,其IC50均大于100 μg/mL;阳性对照BHT的IC50为18.00 μg/mL。 对分离得到的部分样品进行了抑菌活性测试,各样品在测试浓度下对测试菌均未表现出明显的抑菌活性。

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用噬菌体展示技术制备了抗对虾白斑综合症病毒(WSSV)的单链抗体A1。该抗体在30℃培养条件下诱导表达20h后,其蛋白表达量可达总菌体蛋白的3.67%。用亲和层析柱和SephadexG-100层析柱可将单链抗体A1纯化为一条单电泳条带,其分子量约为31.5kD。用等电聚焦电泳测定,其等电点为pH5.8。ELISA测定表明冻干的单链抗体A1在室温储藏4年后与WSSV结合仍具有较高的活力。

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通过PCR从噬菌粒载体上扩增一种抗对虾白斑综合症病毒 (WSSV)的单链抗体A1(ScFvA1)基因 ,并构建于大肠杆菌 酵母穿梭质粒载体pPIC9K上。经PCR ,酶切 ,测序鉴定重组克隆 ,发现重组成功。将重组质粒pPIC9K ScF vA1转化毕赤酵母 (Pichiapastoris)GS115中 ,利用甲醇诱导 ,将单链抗体A1在酵母中进行了初步表达。经SDS PAGE电泳 ,发现其大小约为 32KD ,通过ELISA实验 ,证明表达上清液中的单链抗体具有很高的WSSV结合活性。

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1、喜树碱类衍生物抗HIV构效关系与作用机制研究 喜树碱为传统的抗肿瘤药物。本研究对经过化学结构修饰的喜树碱类衍生物进行抗HIV活性及作用机制的研究,并初步探讨了其抗HIV构效关系。 我们对喜树碱类衍生物A系列化合物A1(喜树碱)、A2(10-羟基喜树碱)及A3(7-羟基喜树碱)进行了抗HIV活性检测。化合物A1和A3有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性,化合物A2没有显示抗HIV活性。表明化合物A1的C-10位上-OH基团修饰可能会降低抗HIV活性,化合物A1的C-7位上-CH2OH基团修饰和C-20位-CH3缺失可能会提高其抗HIV活性。对化合物A3和A1的抗HIV机制研究发现:二者对整合酶有一定的结合活性,对慢性感染H9/HIV-1ⅢB 和Jurkat/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合,对重组的HIV-1蛋白酶和逆转录酶没有抑制活性。化合物A1和A3不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9和Jurkat细胞系的作用。进一步进行化合物A3诱导 H9和H9/HIV-1ⅢB、Jurkat和Jurkat/HIV-1ⅢB的凋亡实验显示,化合物A3诱导感染HIV-1ⅢB和未感染病毒细胞的凋亡没有选择性。据此我们初步认为化合物A3和A1的抗HIV作用可能与抑制整合酶活性有关,该化合物可能还作用于其它靶点。 喜树碱类衍生物B系列中化合物B1为20(S)-O - [-O-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基哌啶-4'-丁二酸)]-20-喜树碱酯,化合物B2为20(S)-O - [-N-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基-1',2',5',6'-四氢吡啶酰胺)-4'-丙氨酸)]-20-喜树碱酯)。我们对化合物B1和B2进行了抗HIV活性检测。结果显示:化合物B2有较好的抗HIV-1和抗HIV-21、喜树碱类衍生物抗HIV构效关系与作用机制研究 喜树碱为传统的抗肿瘤药物。本研究对经过化学结构修饰的喜树碱类衍生物进行抗HIV活性及作用机制的研究,并初步探讨了其抗HIV构效关系。 我们对喜树碱类衍生物A系列化合物A1(喜树碱)、A2(10-羟基喜树碱)及A3(7-羟基喜树碱)进行了抗HIV活性检测。化合物A1和A3有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性,化合物A2没有显示抗HIV活性。表明化合物A1的C-10位上-OH基团修饰可能会降低抗HIV活性,化合物A1的C-7位上-CH2OH基团修饰和C-20位-CH3缺失可能会提高其抗HIV活性。对化合物A3和A1的抗HIV机制研究发现:二者对整合酶有一定的结合活性,对慢性感染H9/HIV-1ⅢB 和Jurkat/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合,对重组的HIV-1蛋白酶和逆转录酶没有抑制活性。化合物A1和A3不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9和Jurkat细胞系的作用。进一步进行化合物A3诱导 H9和H9/HIV-1ⅢB、Jurkat和Jurkat/HIV-1ⅢB的凋亡实验显示,化合物A3诱导感染HIV-1ⅢB和未感染病毒细胞的凋亡没有选择性。据此我们初步认为化合物A3和A1的抗HIV作用可能与抑制整合酶活性有关,该化合物可能还作用于其它靶点。 喜树碱类衍生物B系列中化合物B1为20(S)-O - [-O-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基哌啶-4'-丁二酸)]-20-喜树碱酯,化合物B2为20(S)-O - [-N-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基-1',2',5',6'-四氢吡啶酰胺)-4'-丙氨酸)]-20-喜树碱酯)。我们对化合物B1和B2进行了抗HIV活性检测。结果显示:化合物B2有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性,而化合物B1的抗HIV活性差。表明化合物B1的C-4’位-CH2被-NH取代,同时C-3’位-CH3修饰可能会提高其抗HIV活性。对化合物B2的抗HIV机制研究发现,化合物B2对慢性感染H9/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合,对HIV-1蛋白酶、重组的HIV-1逆转录酶及整合酶没有抑制活性。化合物B2不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9细胞系的作用。化合物B2抗HIV的作用机制还需进一步研究。 2、HIV/AIDS患者疱疹病毒感染状况及性病患者的HIV感染状况分析 疱疹病毒是AIDS患者合并感染的常见病原体。引起人类疾病的8种疱疹病毒与HIV感染及AIDS进展、机会性感染、恶性肿瘤密切相关。为了解HIV/AIDS患者人类8型疱疹病毒感染状况,我们检测了30例AIDS患者、40例HIV携带者及70例正常对照的液标本中8型疱疹病毒感染状况。采用ELISA法检测单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、单纯疱疹病毒2型(HSV-2)、水痘-带状疱疹病毒(VZV)和巨细胞病毒(CMV);采用PCR法检测EB病毒(EBV)、疱疹病毒6型(HHV-6)、疱疹病毒7型(HHV-7)及疱疹病毒8型(HHV-8)。结果显示,HIV/AIDS患者中HSV-1、HSV-2、VZV、CMV、HHV-6、HHV-8 阳性率均高于健康体检者,其中AIDS患者VZV感染率与HIV携带者有显著性差异;在AIDS患者中多种疱疹病毒共感染普遍存在,必须重视HIV/AIDS患者合并疱疹病毒感染的防治。 性病可促进HIV的传播,了解性病患者的HIV感染状况及临床特征具有重要的意义。在自愿接受HIV咨询检测的基础上,对临床确诊的412例性病患者进行HIV-1/2抗体检测,并对其临床特征进行分析研究。结果显示412例性病患者的HIV检出率为2.9%。性病患者中检出HIV阳性率依次为:尖锐湿疣(6.2%)、生殖器疱疹(4.2%)、梅毒(3.4%)、淋病(1.5%)及非淋菌性尿道炎(1.0%)。83.3%合并感染HIV的性病患者存在多性伴,商业性行为普遍存在,安全套使用率极低现象。感染HIV的尖锐湿疣及生殖器疱疹患者以频繁复发为突出表现,1例合并感染HIV的梅毒患者半年即进展为神经梅毒。性病患者是HIV感染的重要高危人群,危险性行为是其感染HIV和其它性病的主要原因,应该加强性病患者的HIV检测。对临床上频繁复发的尖锐湿疣及生殖器疱疹患者、快速进展的梅毒患者应高度怀疑合并HIV感染的可能。

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研究了A1在M2高速钢凝固过程中的行为及其对凝固组织的影响.结果表明,A1具有扩大δ铁素体区,促进以往状树枝晶方式结晶的作用;A1在M2钢中呈负偏析分布,并参与形成M2C共晶碳化物.A1还降低共晶碳化物的分解温度,使共晶碳化物在高温加热时易于分解和粒化.