重离子辐照甜高粱新品种选育及其诱变机理研究

利用重离子辐照技术对甜高粱种子进行不同剂量的诱变处理，并分析辐照后代的农艺性状、生理生化特性及基因组DNA的多态性差异，旨在选育出含糖量高、生物量高及抗逆性强的新品种，为发展生物质燃料乙醇产业提供优质的原料，并阐明重离子对甜高粱的诱变机理。主要结果如下： 1.甜高粱在田间的存活曲线表现为“类马鞍型”，随着辐照剂量的增加，其存活率先降后升再下降。 2.筛选出株高、单秆重、糖锤度、早熟型、茎粗等突变类型的材料，尤其是80Gy辐照剂量下从BJ0602中得到的早熟突变材料KFJT-1，生育期缩短了20天左右。 3.和未辐照株KFJT-CK相比，辐照突变株KFJT-1的萌芽指标表现为极显著差异（p＜0.01），其发芽势、发芽指数、活力指数和子叶长度、胚根鲜重及子叶鲜重分别下降了24％、12.69％、0.8108％和15.32％、76.27％、27.08％。 4. 利用RAPD技术对不同剂量的辐照处理检测出的多态性差异表明，不同剂量的碳离子束辐照后，不同辐照剂量对应的5种处理材料的DNA突变率分别0％、11.4％、12.2％、18.7％和17.7％。 重离子辐照可引起甜高粱各个方向的突变，有些突变材料生物量和含糖量均高，而有些突变材料表现出生长点消失、叶片扭曲、黄化等表型性状

12C6+重离子辐照对细胞端粒酶活性表达的影响

端粒是染色体末端由重复DNA序列和相关蛋白组成的一种特殊结构，具有稳定染色体结构及完整性的功能，会随染色体复制与细胞分裂而缩短。端粒酶是一种核糖核蛋白，能以自身RNA模板合成端粒DNA，催化合成TTAGGG重复序列，添加到染色体末端，维持端粒长度不变。端粒酶主要由hTR, TEPl和hTERT组成，一般认为hTERT是端粒酶激活的限速因素。大多数永生化细胞和恶性肿瘤细胞具有端粒酶活性，因而端粒酶目前已成为为细胞持续分裂提供遗传基础的原因。由于端粒酶与细胞衰老、肿瘤发生等关系如此密切，因此已成为肿瘤放射治疗研究热点。目的： 本文利用兰州近代物理研究所重离子研究装置（Heavy Ion Research Facility in Lanzhou,HIRFL）产生的碳离子（31MeV/u 12C6+）对人体细胞、癌细胞进行不同剂量的辐照，探索细胞中端粒酶活性的变化及与之相关的生物学信息。材料与方法： 以人肝细胞HL－7702，肝癌细胞SMMC－7721为实验对象，用不同剂量1Gy、2Gy、3Gy、4Gy的重离子分别对两种细胞进行照射，用多聚酶链式反应-银染端粒重复序列扩增法（PCR- telomeric repeat amplification protocol，TRAP-PCR）检测不同剂量下细胞端粒酶活性的变化。并提取不同剂量下的细胞转入培养皿中，培养10天，固定，染色。统计大于50个细胞的克隆数，绘制细胞存活曲线。结果与讨论： 结果显示，人肝细胞HL-7702自身没有端粒酶活性，经1Gy辐照后也没有端粒酶活性，在2、3Gy处出现端粒酶活性，4Gy处端粒酶活性又消失。肝癌细胞SMMC-7721在1－3Gy处随着剂量的增大端粒酶活性升高，在4Gy处又开始下降；在1－3Gy处随着时间的推移端粒酶活性随着时间而加强（p<0.05）。随着剂量的增大，细胞存活率呈剂量依赖型下降。分析得知，重离子辐射可以诱导人肝细胞产生端粒酶活性，也可以改变肝癌细胞的端粒酶活性。端粒酶参与细胞受辐照后DNA单链损伤的修复；辐照后DNA双链断裂导致端粒酶活性减弱。本实验与其他低LET射线相比，使重离子在辐照治疗中的优势得以体现

深层治癌重离子束的配送

在辐射治疗应用方面，相比传统体外辐射疗法，高能量的重离子束流有着巨大的优势。近年来，世界上多数重离子治疗中心都对重离子的辐射特性已经进行了深入研究，从2006年起中国科学院近代物理所也开始了重离子辐射治疗肿瘤的临床实验。目前绝大多数重离子治癌中心都采用了包括一对独立的二极铁的束流配送系统，将从加速器引出的笔形束流在肿瘤的各层等深横截面上进行均匀照射。本文重点阐述了HIRFL-CSR重离子治癌装置中的束流配送系统的工作原理和分系统结构，包括深层治癌重离子束运线，终端扫描系统和根据治疗计划生成的扫描路径软件系统。第一部分简单介绍了世界上各大重离子医疗辐射工程，总结了医疗重离子加速器的设计经验，尤其对日本的HIMAC和德国GSI重离子治癌装置进行了详细介绍，同时对新型重离子治癌装置的特点和重离子治癌装置的发展方向进行了介绍。侧重分析研究了束流引出系统、控制系统和扫描系统的工作原理和相关在线设备，详细比较了两种扫描方式的优缺点。第二部分重点介绍了HIRFL-CSR加速器及其重离子辐射应用工程。CSR是中国第一台重离子冷却存储环，其主加速器CSRm是在兰州重离子治癌装置的核心，负责提供对应不同穿透深度不同能量的慢引出束流。兰州近代物理所的治癌临床实验分为三个阶段，其中第一阶段利用HIRFL辐照终端引出的重离子束流对浅层肿瘤进行适形照射。第二阶段利用CSRm引出的重离子束流开展对深层肿瘤的辐照实验，包括动物实验和临床实验。第三阶段在技术成熟后将小型医用重离子加速器向社会推广。第三部分中总结回顾了深层治癌重离子束运线的设计原理和和束运线的磁聚焦结构。对扫描系统（栅扫描和点扫描）进行了计算机模拟和束斑尺寸的控制方式进行了讨论。在重离子深层治癌进行第一次动物实验时，利用位于终端的分条电离室测试了治癌重离子束流的基本参量，得到了引出束流在垂直和水平方向以及束流微结构的品质信息，并用梯度法测量了束流的发射度。这些工作对于模拟不同引出束流情况对应的不同扫描方式时束流照射均匀度很有帮助，也给制定肿瘤的治疗计划提供了一些参考。最后论文还简单介绍了束流的共振引出系统，侧重说明引出束流的特性，提及重离子垂直治疗终端桶型旋转机架的设计

中能中离子碰撞中的同位素标度

本论文利用同位旋相关的量子分子动力学（IQMD）模型,系统的研究了平均场中的对称势和动量相关作用以及两体碰撞对同位素标度的影响，发现动量相关作用和两体碰撞的同位旋相关性都对同位素标度参量α有明显的影响，具体说就是它们都减小了标度参量α的值。故α可以作为提取重离子碰撞过程中动量相关作用和核子－核子碰撞截面信息的物理观测量。论文利用同位素标度规律对核反应过程的平衡问题进行了研究，同时我们也利用同位素标度规律对IQMD模型中的时间信息进行了研究，提出了“碎裂时刻”的概念

重离子碰撞中粒子发射的同位旋效应

本文首先介绍了当前核物理的热点问题之一，放射性核束物理中的对称能密度依赖性问题。讨论了对称能的概念、研究意义、介绍了了重离子碰撞输运模型IBUU04。接下来，文章主要研究的是重离子反应中粒子发射的同位旋效应，从而进一步研究对称能的信息。基于IBUU04输运模型，模拟了Sn的两种同位素124Sn+124Sn和112Sn+112Sn在束流能量为50MeV每核子，碰撞参数为2 fm，4 fm，8 fm 的核反应。利用反应的数据，分析了n/p和双n/p的对称能效应以及碰撞参数的依赖性。结果表明：在大碰撞参数的碰撞中，高能核子的双中质比有很明显的对称能效应。同时，还研究了能量为400MeV/A，Sn的同位素的反应中π介子的产生，π-/π+、双π-/π+ 的对称能效应。文章的结尾，我们讨论了A=3的镜像核t和3He发射的对称能效应及碰撞参数依赖性，t-3He流的对称能效应，t/3He同n/p的发射关联。结果表明：在丰中子反应系统,中心碰撞下t/3He同n/p有着关联;大碰撞参数下t/3He有较好的对称能效应，t-3He相对流和微分流有着较好的对称能效应。最后，我们给出了本文的基本结论，就当前工作中的问题和今后发展的方向做出了的展望

重离子束辐照诱变啤酒酵母线粒体DNA研究

摘要 II 5. 在不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株中扩增获得位 于第 12 染色体上的 SOF1 基因，而在同样的扩增体系中没有得到野生型 菌株的该基因。 6. 选取离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株再次进行辐照，发现 其在低剂量范围（＜0.93Gy）辐照下非常敏感，而在高剂量范围（＞ 0.93Gy）又表现出一定程度的辐射抗性。 结论： 1. 离子束辐照酵母细胞，直接或间接作用于酵母线粒体DNA，导致线粒体 DNA损伤，形成呼吸缺陷的酵母菌株。 2. I 类内含子和 II 类内含子对于离子束辐照的敏感性不同： II 类内含子比较 稳定，II 类内含子可能利用自身编码的反转录酶通过目的DNA引导的反 转录机制对受到辐照损伤的II 类内含子进行修复。 3. 离子束辐照后 SOF1 基因可能发生了突变，影响酵母细胞的生长。 4. 呼吸缺陷型酵母菌株因其线粒体 DNA发生变化及线粒体功能的改变， 使 呼吸缺陷型酵母菌株在不同剂量区的离子束辐照下表现不同辐射敏感 性。目的： 研究啤酒酵母的线粒体 DNA 在重离子辐照作用下的突变效应及其突变机 理。 材料与方法： 利用兰州重离子研究装置(HIRFL)加速的氖、碳离子辐照酵母细胞，用 TTC 显色培养基筛选呼吸缺陷型酵母菌株，并用 mtDNA 限制性酶切手段分析其突变 规律。采用 PCR扩增并对目的产物测序的方法对辐照后线粒体DNA上的 I 类内 含子和 II类内含子进行研究。 结果： 1. TTC 显色实验表明：离子束辐照导致酵母线粒体上的电子传递链发生改 变，产生的还原氢减少，造成呼吸缺陷。 2. 利用限制性酶切实验对线粒体 DNA进行研究，结果表明：离子束辐照诱 变筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株其线粒体DNA变化明显： 主要表现为 酶切条带缺失严重。即使在同一注量下筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株， 其酶切图谱也不相同。 3. 通过 PCR 手段对辐照后酵母线粒体 DNA 碱基序列进一步进行分析，发 现经不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株，其I 类内含 子（ai4 and ai5）经设计不同引物进行扩增，没有获得目的条带，说明此 序列发生了突变，可能对离子束辐照比较敏感。 4. 经不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株，其 II 类内含 子（ai2）的碱基序列与野生型相比没有变化，表现出在离子束辐照作用 下比较稳定的特性。

近垒重离子熔合反应和超重核合成机制研究

本论文在同位旋相关的量子分子动力学(IQMD)模型基础上，对相互作用势、核子的费米子属性和两体碰撞做了系统改进，同时考虑原子核的壳效应，发展成为改进的同位旋相关的量子分子动力学(ImIQMD)模型。ImIQMD模型能够很好地描述大量核的基态性质，如结合能、均方根半径、密度分布、动量分布等，并使得基态核的稳定性有了很大提高。基于ImIQMD模型我们系统计算了一系列反应系统的熔合激发函数，并能够与已知实验数据相当好地符合，包括丰中子系统和幻数核系统；分析了各种动力学因素在熔合过程中的作用，发现动力学位垒、位垒分布、颈部动力学行为(颈部的成长，颈部中质比、颈部核子流)等对入射能量和系统的质量不对称度有着密切的依赖关系，分析了垒下熔合区域中壳效应的影响。运用ImIQMD模型，对重系统的俘获动力学过程做了分析，包括俘获截面、动力学位垒、颈部动力学行为等。基于双核系统概念，对熔合－蒸发反应合成超重核形成过程中的俘获、熔合和蒸发三个阶段分别采用了半经验耦合道模型、数值求解主方程(考虑了双核系统的衰变和重碎片的裂变)和统计蒸发理论做了描述，即为双核系统(DNS)模型。基于该模型对超重核的形成机制做了系统研究，并预言了进一步合成超重核最佳的弹靶组合和入射能量

GeV能区重离子碰撞中碎片的形成和核穿透效应

分析了从0.4至1.2GeV/u 的Ni+Ni和Pb+Pb重离子碰撞过程中的径向流，核穿透等动力学现象及其对碎片形成的影响，得出如下结果： 实验结果发现，从出射粒子的快度分布可以看出，越重的粒子产额越小，且较容易出现在弹靶核快度区域，并且系统越重越有利于碎片的形成。不同快度区间的出射粒子的平均质量数可以说明，碎片不仅来自于弹靶核的碎裂，同时“火球”区域的轻核子凝聚也是一重要来源，对于不同的系统和不同的入射能量，两者的贡献不同。在某一入射能量的某一碰撞系统，不同质量数的粒子的产额随质量数满足很好的指数下降的关系，其斜率随快度绝对值的变化与系统质量相关，……，说明重碎片可能来自弹靶核的碎裂，而随着系统质量的增加，“火球”区域的轻核子凝聚变得越来越重要。 根据冲击波模型假设的出射粒子的平均动能随粒子的质量数的线性变化关系，提取出径向流，发现径向流随入射能量的增高而增高，并且系统越重，径向流越明显。并且发现出射粒子的横向快度分布比纵向快度分布窄，说明碰撞过程中存在部分穿透，并且穿透对系统的大小和入射能量有很强的依赖关系，经“Vartl”定量的描述，发现随着入射能量升高系统的变轻，穿透现象越明显，并且发现径向流与核阻止有很明显的关联关系。 经过理论结果与实验结果的对比，可以发现例如径向流、核穿透等动力学因素对碎片的形成有很明显的影响。同时为提取核物质状态方程（EOS）提供了有用的数据

重离子耗散反应中的长程关联

本论文介绍了重离子耗散反应产物激发函数中能量结构研究的概况及相关的理论模型，描述了重离子耗散反应激发函数测量实验的基本技术和数据分析方法，并着重分析了19F+27Al耗散反应产物激发函数之间的关联特性。重离子耗散反应产物激发函数的涨落结构研究，是分析重离子耗散反应中各物理量随时间的演化过程的有效方法。本论文报道了实验室系110.25―118.75MeV 19F+27Al耗散反应产物激发函数测量的实验结果，通过对激发函数的涨落结构进行关联函数分析，结合有关理论模型，探讨了耗散反应产物激发函数的能量结构的物理本质。 19F+27Al耗散反应中，不同角度测量到的类弹产物的激发函数之间存在强烈的关联，当出射产物在质心系180±对称时，这种关联有一个极大值。以“时间―功率谱”方法分析数据，运用态叠加原理和宇称守恒在弹靶核组成的中间双核系统的演化过程中，可以合理地解释观测到的实验现象，阐述耗散反应中长程角度关联的物理本质。 19F+27Al耗散反应中，同一角度测量到的不同类弹产物的激发函数之间也存在着强烈的关联。这种关联随着耗散程度的加深而减弱，它与耗散反应的“弛豫”过程是一致的。耗散反应中的这种关联起源于弹靶核组成的中间双核系统中不同角动量之间的干涉以及中间双核系统极其缓慢的退相干过程

重离子治疗计划系统相关问题研究及实践

对重离子放射治疗的历史及束流配送系统进行简要回顾之后，本论文重点介绍了重离子治疗计划系统及在此方面所做的一些实践工作，最终目的是给正在进行重离子放射治疗临床试验研究的中国科学院近代物理研究所提供一些实践经验，为即将开展的深部肿瘤重离子治疗计划系统的建立奠定基础。本论文在医学影像算法平台MITK(medical imaging toolkit, MITK)的基础上开发了一个集成化的三维医学影像处理程序，提供了一个一致的框架，整合医学图像读取，二维、三维交互操作，医学图像三维面绘制等功能，并且完全支持DICOM3.0标准。在此基础上，利用IDL（interactive data language，IDL）实现了对医学CT图像像素值的提取，在对像素值沿束流贯穿方向上进行水等效处理后，根据CT图像给出的信息完成了初步的剂量计算与治疗计划的设计，并提出了一些治疗计划的验证方案。治疗计划系统是一种融合了多种诸如数学、放射物理学、放射生物学、计算机图形学、数字图像处理等学科的复杂软件系统，是放射治疗专家预先规划治疗方案的一种计算机辅助工具。其内容包括图像重建、靶区及紧要器官的划分、重离子束照射通道及束流能量的选择与确定、处方剂量向重离子辐照场强度的反演、辐射场的优化、重离子束辐射场控制数据的产生、剂量计算结果的二维及三维显示、治疗计划的生物效应评估以及治疗计划的优化等。本论文利用MITK和IDL对上述部分内容提供了一个基本的解决方案，为今后开发更加完善的重离子治疗计划系统搭建了框架

survivin表达对重离子诱导人肝癌HepG2细胞生物学效应的影响

放射治疗是肿瘤三大治疗手段之一（手术治疗、放疗、化疗），如何提高肿瘤细胞的放射敏感性一直是科研人员关注的研究方向。电离辐射导致细胞死亡的主要方式是细胞凋亡，然而肿瘤细胞内往往细胞凋亡信号通路异常，降低了治疗效果。其中细胞内高水平表达的细胞凋亡抑制蛋白（Inhibitor of Apoptosis Protein，IAP）抑制了caspase分子的活性，而caspase分子正是细胞凋亡的执行分子。因此科学家们通过各种手段尤其是RNA干涉的方法以抑制肿瘤细胞内细胞凋亡抑制蛋白的表达及蛋白活性来达到提高肿瘤治疗效果的目的。 Survivin是凋亡抑制蛋白家族的一员，该蛋白在大多数恶性肿瘤中高表达，而在正常组织中检测不到，因此具有组织特异性。Survivin参与肿瘤细胞分化并抑制肿瘤细胞凋亡，它的高表达被证明与很多恶性肿瘤对放射治疗中产生的辐射抗性相关。本文主要研究了不同LET射线辐照下人肝癌HepG2细胞 survivin的表达及其表达对重离子诱导的生物学效应的影响。首先，我们使用不同LET的碳离子束和X射线辐照HepG2细胞，采用标准克隆形成法确定其辐射敏感性，利用流式细胞技术（FCM）检测辐射后细胞周期分布，RT-PCR和western blotting检测survivin的表达。结果显示，人肝HepG2癌细胞经不同LET射线照射，survivin表达是不同的。与低LET的X射线相比，高LET碳离子诱导的细胞损伤和周期阻滞更明显，从而诱导了更强烈的survivin表达。 接着，根据Genbank提供的survivin序列，合成特异性survivin-siRNA寡核苷酸，转染HepG2细胞，抑制survivin的表达。我们发现siRNA转染后诱导了细胞G2/M期阻滞，增加了自发性和辐射诱导的细胞凋亡。在碳离子辐照后，siRNA细胞克隆存活率明显下降。这些结果显示survivin表达是细胞产生高LET辐射抗性的关键因素。最后，我们初步探讨了在细胞凋亡过程中，survivin基因的作用机制。发现抑制survivin表达，对离子束辐射诱导的Bcl-2和Bax表达没有明显的影响。Survivin表达直接抑制了caspase-3和-9的活性，从而抑制了细胞凋亡。以上的实验结果表明：不同LET射线辐照细胞后survivin出现差异表达，与X射线相比，高LET重离子诱导的HepG2细胞中survivin表达更明显，以survivin为靶基因的siRNA技术应用于HepG2细胞，可以极大提高该细胞对重离子辐射的敏感性。本论文研究为临床应用重离子束治疗癌症提供了非常有用的基础数据，同时也为重离子束放射治疗联合基因治疗提供了新的思路

一氧化氮（NO）对人肝癌细胞的重离子辐射增敏作用

为了探索一氧化氮（nitric oxide，NO）作为重离子治癌的辐射增敏剂的相关机理和应用前景，本课题采用NO与12C6+离子束(或X射线)辐照协同作用人肝癌细胞（SMMC-7721细胞和HepG2细胞），研究了NO与辐照相结合对两种细胞的生物学效应影响，为重离子治癌中放射增敏剂的临床应用提供一定的理论基础和实验依据。现得出结论如下： 1． 重离子辐射与X射线辐射相比，能够更有效地杀死肿瘤细胞。 2． NO能够增加肿瘤细胞的辐射敏感性。 3 NO的放射增敏效果在一定浓度范围内存在浓度效应关系。 4 NO对不同细胞系的辐射增敏作用效果并不完全相同

低剂量12C6+辐射对小鼠免疫系统损伤和抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸的保护作用研究

实验目的：随着科技的发展，人类活动范围已经逐渐向外太空扩展，对于人类太空探索的最大威胁是太空中的各种粒子辐射。这些辐射包括太阳辐射（质子和电子）和银河辐射（质子占85%，氦离子占14%，重离子占1%）。众所周知，重离子与常规X和γ射线相比有较高的传能线密度（linear energy transfer, LET）和相对生物学效应（relative biological effectiveness, RBE），对机体组织和器官有较强的影响。放射治疗是肿瘤治疗的重要手段之一，由于肿瘤细胞的异质性，其对放、化疗的反应相差悬殊。本研究的目的是： 1评估辐射对健康机体产生的生物学风险； 2研究抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸（NAC）对机体辐射损伤的保护作用 3不同肿瘤细胞辐射敏感性的差异。实验方法： 1 X射线或12C6+离子对小鼠进行不同剂量的全身辐射。NAC处理组小鼠在照射前1小时腹腔注射200mg/kg的NAC，对照组注射等体积的生理盐水。照射后不同时间点取样，利用流式细胞仪检测小鼠免疫细胞周期和凋亡情况，单细胞电泳检测淋巴细胞DNA损伤，MTT法（3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide）检测脾脏NK（natural killer，NK）细胞活性，微核法检测淋巴细胞染色体损伤情况，小鼠体内干扰素－γ（Interferon-γ，IFN-γ）由ELISA方法得到，小鼠血清中超氧化物岐化酶(Surperoxide dismutase SOD）由分光光度法测定，并观察胸腺和脾脏指数变化。 2 不同剂量X射线和12C6+离子辐射人肺腺癌细胞H1299和A549，用细胞克隆法检测照射后细胞存活曲线，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡，Western-blot 检测A549 细胞P53蛋白表达。 结果： 1小鼠外周血淋巴细胞、胸腺细胞和脾脏淋巴细胞周期随着X射线照射剂量的增大而被阻滞在了G0/G1期，相同剂量的12C6+离子辐射时外周血淋巴细胞周期被阻滞在S期，分次连续X射线照射时，外周血淋巴细胞周期随着累积剂量的增加被阻滞在G2/M期；细胞凋亡比例随着照射剂量的增加而增加。小鼠血清中IFN-γ水平和脾脏中NK细胞活性在重离子照射剂量为0.05Gy时有显著增加，脾脏NK细胞活性随着照射剂量的增加而减弱。 2重离子照射后，小鼠淋巴细胞DNA和染色体的损伤随辐射剂量和照射后时间的延长而加剧。脾脏NK细胞活性在照射后各个时间点减弱，血清中IFN-γ水平和SOD酶活性随着重离子照射剂量的增加而降低。预防性给予NAC，12C6+离子辐射对淋巴细胞DNA和染色体所致损伤，胸腺细胞周期和凋亡，脾脏NK细胞活性，血清中IFN-γ的水平和SOD酶的活性的损伤与盐水组比较均有显著改善。 3 X射线照射对肺腺癌H1299细胞周期和凋亡率未产生明显影响，重离子照射后随着照射剂量的增加细胞周期被阻滞在G2/M期，细胞凋亡率也呈剂量依赖性；X射线和12C6+离子照射A549细胞后，细胞周期均被阻滞在G2/M期，凋亡率剂量依赖性增加。A549细胞P53蛋白的表达水平随着重离子照射剂量的增加而增加。结论： 1重离子辐射造成细胞DNA和染色体损伤随着照射剂量的增加和照射后时间的延长而增加，比X射线辐射损伤复杂和难以修复，产生这种现象的机理为辐射导致活性氧分子簇的产生，细胞因子和与细胞氧化反应有关的酶活性的变化，同时这种损伤对胸腺细胞周期、凋亡和胸腺、脾脏指数以及机体免疫系统都有影响；低剂量重离子辐射（0.05Gy）对小鼠机体的免疫力有刺激作用，机体免疫能力随着照射剂量增加和照射后时间的推移而减弱，不同的免疫器官对辐射的敏感性也不同； 2 200mg/kg 的NAC对辐射所致小鼠免疫系统损伤有很好的保护作用； 3 肺腺癌细胞H1299比同系A549具有较强的辐射敏感性，A549细胞凋亡的增加与P53蛋白表达水平升高有关

一氧化氮介导的神经胶质瘤细胞对重离子辐射抗性及动物实验降能装置设计

目的：１、研究一氧化氮(NO)介导的神经胶质瘤细胞对重离子辐射抗性；２、研究小鼠大脑受重离子辐照后的损伤修复；３、为了更好的研究小鼠大脑受重离子布拉格（Bragg）峰区辐照后的损伤修复，设计并制造了旋转轮状降能装置。材料与方法：１、采用兰州重离子研究装置（HIRFL）加速的碳离子束辐照人类神经胶质瘤三种基因型细胞株：野生型神经胶质瘤细胞（A172），带绿色荧光蛋白基因的神经胶质瘤细胞（EA172）和带诱导型一氧化氮合酶基因（iNOS）的神经胶质瘤细胞（iA172），以及一种加了一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）的A172细胞（L-NAME-A172）。分别利用化学法、流式细胞术和MTT法检测三种神经胶质瘤细胞中NO、谷胱甘肽（GSH）的含量，以及它们的细胞周期变化和辐照后存活状况。２、利用不同剂量的碳离子束辐照昆明小鼠全脑，采用八臂迷宫检测随时间推移及训练次数的增加小鼠记忆损伤恢复情况。３、采用蒙特卡罗法和模拟退火法设计制造了一个有机玻璃材料的旋转降能装置。结果：1、NO和GSH在iA172细胞中的含量比A172和EA172中显著要高；辐照后24小时，观察到A172和EA172细胞发生周期阻滞即细胞阻滞于G2／M期，而这种现象没有在iA172细胞中观察到，并且iA172在接受同样辐射刺激后，细胞存活率显著高于其它三个细胞株。2、动物实验表明，在0－2Gy的碳离子辐照在短期内影响小鼠的记忆，经过一定时间后，这种影响得到恢复。3、物理实验显示，降能装置的实验数据与理论计算相符。结论：在低剂量的重离子坪区辐射条件下，一定浓度的NO可以使神经胶质瘤细胞产生辐射抗性。低剂量的重离子辐射致脑损伤可以得到很快的修复

重离子辐照引起的金属/金属界面混合与相变研究

本论文用重离子在室温下辐照Fe/Cu(Si/Fe(10nm)/[Cu(2.5nm)/Fe(2.5nm)]8/Cu(5n m)、Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5(8)/Cu(4nm)、Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5)和Fe/Nb(Si /[Fe(10nm)/Nb(4nm)/Fe(4nm)/Nb(4nm)]2/[Fe(4nm)/Nb(4nm)]4))金属多层膜样品，然后利用X射线衍射谱、俄歇电子元素深度剖析谱、透射电子显微镜和振动样品磁强计对样品进行分析。主要研究界面原子混合、相变现象及其与离子辐照参数之间的关系。 1. 室温下用400 keV Xe离子辐照Fe/Cu(Si/Fe(10nm)/[Cu(2.5nm)/Fe(2.5nm)]8/Cu (5nm)、Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm))和Fe/Nb多层膜。结果显示：随着辐照量的增加，离子辐照引起了Fe/Cu多层膜中Fe与Cu原子的混合和Cu基fcc固溶体和Fe基bcc固溶体地出现；而在Fe/Nb多层膜中，离子辐照引起Fe与Nb原子的混合和FeNb固溶体和非晶态FeNb合金相的出现。随着样品的结构变化，样品的磁滞回线也发生了变化。 2. 室温下用2 MeV Xe离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：随着辐照量的增加，首先发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化，接着发生混合，辐照量较大时形成Cu基fcc固溶体和Fe基bcc固溶体；而在Fe/Nb多层膜中，低辐照量辐照引起多层膜的界面锐化，高辐照量辐照引起Fe与Nb原子混合和FeNb固溶体和非晶态FeNb合金相的出现。随着样品的结构变化，样品的磁滞回线也发生了变化。 3. 室温下用2.03 GeV Kr离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：对于Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm)多层膜，辐照量为1.0×1013ions/cm2时，发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化；对于Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5多层膜，随着辐照量的增加，首先发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化，接着发生混合；对于Fe/Nb多层膜，低辐照量辐照引起多层膜的界面锐化，高辐照量辐照引起Fe与Nb原子混合。随着样品的结构变化，多层膜样品的磁滞回线也发生了变化。 4. 室温下用1.08 GeV Kr离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：在Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm)、Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5和Fe/Nb多层膜中，辐照引起Fe层与Cu（Nb）层混合。随着样品的结构变化，多层膜样品的磁滞回线也发生了变化。 最后，对重离子辐照引起多层膜界面原子混合及相变的机理进行了探讨