水溶性聚合物和两亲聚合物23.两亲聚合物PAMC_(16)S对螺口恶嗪化学和物理行为的影响

研究了两亲聚合物聚 (2 -丙烯酰胺基十六烷磺酸 ) (PAMC16S)存在下 1 -乙基 -3 ,3 -二甲基螺 [吲哚啉 -萘并口恶嗪 ](SO -E)在水溶液中的增溶作用及PAMC16S对SO -E化学和光化学性质的影响。PAMC16S明显增加了SO -E在水相的溶解性 ,SO -E的最大增溶浓度随PAMC16S浓度增加呈线性增加规律。在PAMC16S存在下 ,新配制的SO -E溶液显示可逆的光致变色性 ,显色体呈红色 ,最大吸收峰位于 5 2 0nm ,在室温下的消色反应速度明显慢于无PAMC16S存在下的兰色显色体。SO -E/PAMC16S溶液是不稳定的 ,配制后较长时间即失去SO -E的正常光致变色性质。盐酸具有与PAMC16S相似的作用 ,SO -E/PAMC16S体系的不稳定性可用氨水中和的方法解决。1H -NMR结果表明SO -E在酸性介质中发生了不可逆的化学反应。

稀土离子对人血清白蛋白动态结构性质影响的￣（23）NaNMR研究

利用￣（２３）Ｎａ作为探针磁核，通过弛豫分析发现：稀土离子与ＨＳＡ络合后使蛋白质分子体积膨胀，链段活动性增加，表现为相关时间（τ＿ｃ）减小；ＨＳＡ可能至少有了３个高亲和位点可络合稀土离子；稀土离子诱导的ＨＳＡ动态结构变化在某种程度上具有可逆性，即当高亲和位上的稀土离子被螯合剂在取后，膨胀伸展的结构趋于恢复原有状态。

具有抗HIV病毒活性的杂多酸HPA－23与谷胱甘肽的作用

以谷胱甘肽作为病毒包络蛋白的模拟物，用ＮＭＲ方法研究了与具有抗爱滋病病毒活性杂多酸ＨＰＡ－２３的作用．对不同配比的ＨＰＡ－２３和谷胱甘肽混合物的１Ｈ和１８３ＷＮＭＲ谱研究结果表明，还原型和氧化型谷胱甘肽均以Ｃ末端ＣＯＯ－与ＨＰＡ－２３骨架的钨原子配位，还原型谷胱甘肽侧链上的巯基（ＳＨ）也参加配位．ＣＯＳＹ谱证明了ＳＨ配位为慢交换反应．早在七十年代初，人们就发现杂多酸具有抗病毒活性［１，２］．最近报道［ＮＨ４］１８［ＮａＳｂ９Ｗ２１Ｏ８８］·２４Ｈ２Ｏ（结构代号为ＨＰＡ－２３）具有很高的抗爱滋病病毒活性，在法国已进入临床应用［３］．但从分子水平研究杂多酸化合物抗病毒的机理．目前尚未见到国内外报道．而作为病毒可以广义地看作由一个蛋白外壳包裹，内部则为核酸．爱滋病病毒同样由两层蛋白所包裹，与宿主细胞发生吸附作用主要是通过外层包络蛋白（ＧＰ１２０）［４］，该蛋白的活性组份是一个由８个氨基酸组成的Ｔ（Ａｌａ－Ｓｅｒ－Ｔｈｒ－Ｔｈｒ－Ｔｈｒ－Ａｓｎ－Ｔｙｒ－Ｔｈｎ）肽段［５］．我们以容易得到的三肽一谷胱甘肽作为病毒包络蛋白的模拟物，用ＮＭＲ方法研究杂多酸ＨＰＡ－２３与它的作用．结果表明还原型和氧化型谷胱甘肽均以Ｃ末端Ｃ

用NMR方法研究杂多酸HPA-23与谷胱甘肽的作用

早在70年代初,人们就发现杂多酸具有抗病毒活性.例如钨锑酸钠[NaSb_9W_(21)O_(86)]~(18-)有可能成为潜在的抗病毒化合物.非常有趣的是最近报道[NH_4]_(18)[NaSb_9W_(21)O_(86)]·24H_2O(结构代号为HPA-23)具有很高的抗爱滋病病毒活性,在法国已进入临床应用.但从分子水平研究杂多酸化合物抗病毒的机理,目前尚未见到国内外报道.而作为病毒可以广义地看作由一个蛋白外壳包裹,内部则为核酸.爱滋病病毒同样由两层蛋白所包裹,与宿主细胞发生吸附作用主要是通过外层包络蛋白(GP120),该蛋白的活性组分是一个由8个氨基酸组成

SNAP-23蛋白在鲈鱼巨噬细胞白细胞介素1β分泌过程中的功能

SNARE蛋白家族是所有真核细胞胞吐及分泌作用中的关键因子，由其介导的运输囊泡膜与靶膜的锚靠、融合为胞内蛋白的运出提供了一条重要途径。体外试验表明，Syntaxin6-Syntaxin7-Vti1b，SNAP-23-Syntaxin4等SNARE核心蛋白之间精确的相互作用是哺乳动物巨噬细胞肿瘤坏死因子α (TNF-α)运输和分泌的必备条件，在机体非特异性免疫应答反应过程中起重要作用。 本研究受上述启示，旨在揭示SNARE蛋白在海洋鱼类免疫细胞内重要细胞因子白细胞介素1β (IL-1β)的分泌过程中的作用。参照Percoll密度梯度离心技术，从鲈鱼头肾组织分离纯化巨噬细胞进行稳定培养；利用RT-PCR方法克隆出鲈鱼t-SNARE蛋白SNAP-23和Syntaxin3的部分cDNA序列，再结合先前克隆的VAMP2和已知的鲈鱼IL-1β，TNF-α和IL-8的基因序列，设计特异性引物。利用Real-time PCR技术在mRNA水平上精确测定鲈鱼巨噬细胞中上述6种基因在革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)分子刺激下的表达变化，发现SNAP-23基因与三种细胞因子基因的表达正相关；通过免疫印迹检测SNAP-23蛋白表达变化，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β的分泌水平，在蛋白水平上验证了SNAP-23表达与IL-1β分泌的正相关性；利用5`RACE和3`RACE技术克隆出鲈鱼SNAP-23全长基因，结合定点突变策略和靶向PCR克隆手段，构建鲈鱼SNAP-23野生型融合质粒pEGFP-SNAP-23wt，Cys缺失突变融合质粒pEGFP-SNAP-23ΔCys和模拟E型肉毒神经毒素(BoNT/E)切割突变融合质粒pEGFP-SNAP-23ΔBoNT/E，以及鲈鱼IL-1β野生型融合表达质粒IL-1β-pEGFP和IL-1β-pEYFP。所有融合蛋白均在鲈鱼巨噬细胞内成功表达，结合ELISA实验结果发现，SNAP-23野生型的表达对IL-1β的分泌有促进作用，而Cys缺失突变体的表达则抑制IL-1β向胞外分泌。首次证实了鱼类巨噬细胞内SNAP-23蛋白在IL-1β分泌过程中的重要作用。此外通过与GFP共表达，定位了IL-1β分子在巨噬细胞内的分布，发现新合成的IL-1β分子很可能像TNFα一样经“内质网－胞质－伪足－胞外” 的分泌路径运出胞外。

热带西太平洋次表层水和中层水分布特征及其年代变化

热带西太平洋是一个流系和水团分布十分复杂的海域。热带西太平洋是一个在别处形成的几种水团的交汇区。许多起源于中、高纬度海域的次表层和中层水团，由不同流系带入和带出这个海域。热带西太平洋水团分布及其变化，与各种时间尺度的大尺度海洋环流和全球水循环变化密切联系，所在位势密度层次越深，所关联的气候变化时间尺度越长。因此，研究该海域次表层水和中层水的分布、扩散及其变化特征，对大洋环流动力学和气候变化研究有重要意义。本文利用中国ARGO资料中心提供的ARGO延时处理资料和美国NODC提供的WOD01中的高分辨率CTD资料，运用盐度极值法确定水团的核心，通过水团核心位置的分布及变化反映热带西太平洋次表层水和中层水的分布及其起源和归宿问题，试图获得较以往更加准确的NPIW和AAIW以及NPTW和SPTW的向南及向北扩散的特征，以及ITF在不同层次上的水源。对新发现的西太平洋热带水（WPTW）和西太平洋热带中层水（WPTIW）的水团性质、分布特征，成因和起源进行了比较系统的分析。在此基础上，分析上述次表层水和中层水20世纪八九十年代以来的年代变化特征。主要结果如下：（1）SPTW在137°E以西跨越赤道后，仍在很大程度上保持原有盐度，向西北和东北方向发展。SPTW在131°E以东几乎没有越过5°N，但在131°E以西可局部影响到6°N，棉兰老冷涡和哈马黑拉暖涡的涡混合输运在这一局部过程中可能起主要作用。NPTW主要位于10°N－20°N之间，在NEC输送下从东向西一直延伸到菲律宾沿岸，分成向北和向南两个分支，南分支在130°E以西沿棉兰老沿岸向南扩散大约到2°N，部分向西进入苏拉威西海，部分与SPTW相遇后有向东扩散的趋势。（2）AAIW几乎齐头并进地向北扩散到12°N－13°N，在125°E附近向北可以到达13°N左右。NPIW的主体分布在10°N以北、122°E以东，呈东北向西南的扩散趋势，在132°E以西至棉兰老沿岸之间可以到达4°N附近。（3）在已知的NPTW与SPTW之间，发现一个以往从未被报道过的次表层水，称之为WPTW。WPTW存在于3°N－12°N之间，核心盐度低于34.8psu，位势密度约在23.7 －24.7 之间。WPTW源于东太平洋20-25°N附近，由NEC南翼携带向西到达西边界后，部分经MC向南，经NECC向东折回，被局限在NEC与NECC之间的狭长水域。（4）2°N－10°N之间、从170°W到西边界分布着一片盐度比较均匀、呈现垂向盐度极小值特征的中层水。该水体位势密度约为26.0 －26.6 、位于AAIW之上、NPIW以南，核心盐度与AAIW相仿、但高于NPIW，在以往研究中未给予重视。从流场配置来看，这个被本文称为WPTIW的水体恰好处在NEC-NECC-SEC之间的强剪切区，在其北侧的是NPIW与同样起源于东北太平洋的浅的盐度极小值（SSM）之间的混合水，在其南侧相应层次上则是AAIW与SPTW之间的过渡水，两者之间被剪切流充分混合，形成盐度相对均匀的WPTIW。因此，WPTIW是热带西太平洋局地混合和再循环的产物。（5）在20世纪八九十年代和2000年以后这两个时期，本文所关注的次表层水和中层水在热带西太平洋扩散和在西边界附近交织在一起的总体态势基本一致。两个时期相比较，SPTW向西扩散程度变化不大，向北扩散程度有所加大，由前一时期的5°N，进一步扩散到6°N－7°N。NPTW在西边界附近的向南扩散程度有所削弱，在2002－2005年间只向南扩散到4°N，并且被SPTW阻挡于128°E以西，而前一个时期则可向南扩散到2°N，并且在2°N－4°N之间转向东跨过130°E。AAIW在西边界附近向北扩散程度有所加大，在2002－2005年到13°N附近，而前一个时期只到达11°N。NPIW在西边界附近的向南扩散程度有所削弱。（6）ITF的次表层水源基本上可以确定主要来自北太平洋，中层水源既有北太平洋，也有南太平洋。其中北太平洋次表层水和中层水经苏拉威西海、望加锡海峡到达弗罗勒斯海，层次越深趋势越明显。南太平洋次表层水没有进入印度尼西亚海域，AAIW则明显是经哈马黑拉海峡和马鲁古海峡到班达海。在各层次上，南海次表层水和中层水通过苏禄海进入ITF的可能性不大。