Mecanismos fisiológicos de respuesta de la cebada al impacto de la sequía y el elevado CO2 : adaptación al cambio climático

251 p. : il., col.

Comidas preparadas sin gluten : APPCC y planes de apoyo

La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten, proteína que forma parte de algunos cereales como trigo,cebada, centeno, triticale, kamut, espelta y probablemente, avena. Esta proteína puede producir una lesión severa en la mucosa del intestino de los individuos celiacos que influye en la adecuada absorción de los nutrientes de los alimentos (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas), provocando en ocasiones desequilibrios nutricionales. Los síntomas más habituales de la enfermedad son diarrea, malnutrición, distensión abdominal, rechazo alimentario, anemia, osteoporosis y en niños, retraso en el crecimiento. En España la prevalencia de la enfermedad celíaca es del 1% aunque hay que tener en cuenta que según estudios recientes el 75% de los celíacos están sin diagnosticar. En la actualidad el único tratamiento posible es mantener de por vida una alimentación libre de gluten. Cuando se sigue una dieta estricta sin gluten, las personas celíacas recuperan la estructura normal del intestino y desaparecen los síntomas descritos. El enfermo celíaco debe retirar de su dieta habitual los cereales que contienen gluten y todos los derivados de éstos. Algunos alimentos se identifican fácilmente, como por ejemplo, harinas, pastas alimenticias, productos de bollería y pastelería, panes, etc. Sin embargo, otros derivados forman parte de los alimentos como ingredientes y no se reconocen fácilmente. Dentro de este grupo se encuentran féculas, malta, sémolas, aditivos espesantes, etc.

Gen LPP : Avances en el conocimiento de uno de los genes candidato de la enfermedad celíaca

[ES] La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía autoinmune de predisposición genética, producida por la ingestión en la dieta de péptidos derivados de cereales como el trigo o la cebada. Aunque se creía que afectaba casi de forma exclusiva a los individuos europeos (1%), actualmente se conocen casos en todo el mundo. El modelo patogénico se centra en los mecanismos de la inmunidad adaptativa dependientes de la estimulación de linfocitos T CD4+ reactivos, pero existe además un efecto tóxico directo del gluten sobre el epitelio intestinal, dependiente de la inmunidad innata. La participación de la Genética en la susceptibilidad a la enfermedad es conocida desde hace tiempo, siendo el locus HLA el que explica aproximadamente el 40% del componente genético de la enfermedad. Para tratar de identificar otros genes con susceptibilidad, se han venido realizando múltiples esfuerzos durante los últimos años. Uno de los últimos, llevado a cabo en 2011, fue el Proyecto Immunochip. En él, se analizaron más de 200.000 variantes y se descubrieron 13 nuevos loci de riesgo para la EC, que junto con los descubiertos en anteriores trabajos y el locus HLA, daban un total de 40 loci de riesgo. Entre ellos, se encontraba la región que ocupa el gen LPP . Localizado en el cromosoma 3, un estudio reciente lo vincula con los procesos de adhesión celular en el intestino. En el presente trabajo, se ha estudiado el efecto de la gliadina sobre la expresión del gen de interés (LPP ) y el posible efecto de un silenciamiento del mismo sobre dos genes relacionados con las uniones celulares (ACTB y TJP1). En el caso de la gliadina, no se halló un cambio significativo en la expresión del gen. Mientras, los resultados del efecto del silenciamiento fueron dispares, no siendo concluyentes para el gen ACTB, pero encontrando una posible asociación entre los genes LPP y TJP1.