Efecto del clorhidrato de tiaprida sobre el metabolismo oxidativo de cerebro de rata "in vitro"

El clorhidrato de tiaprida es una benzamida u ortopramida con efecto neuroléptico atípico. En el presente trabajo se estudia el efecto del clorhidrato de tiaprida sobre el consumo de oxígeno, glucosa, fosforilación oxidativa mitocondrial, actividad ATPasa y la interacción con diversos neurotransmisores en preparaciones de cortes de corteza de rata "in vitro". En relación con el MATERIAL Y METODOS, se determinó el consumo de oxígeno en cortes, homogeneizados y mitocondrias de cerebro de rata "in vitro" mediante técnica manométrica. La actividad ATPasa se determinó estimando el fosfato inorgánico liberado a partir del adenosín-trifosfato (ATP) en ausencia y en presencia de ouabaína. Se determinó el consumo de glucosa mediante el proceder de la glucosa-oxidasa y también se estudió la fosforilación oxidativa mitocondrial. Para el estudio de las interacciones con los neurotransmisores se recurrió a los cortes de cortaza cerebral de rata "in vitro". Se determinó el valor de la Concentración Inbitoria50 cuando el antagonismo era de tipo no competitivo. El clorhidrato de tiaprida a las concentraciones de 10-3, 10-4 y 10-5M disminuye el consumo de oxígeno de homogeneizados de cerebro de rata "in vitro", no desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial, no modifica el consumo de oxígeno y de glucosa de cortes de cerebro de rata "in vitro" incubados en solución de Krebs-Ringer fosfato normal, no inhibe la actividad ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente, ni la actividad ATPasa no sensible a ouabaína. El clorhidrato de tiaprida a la concentración de 10-6M antagoniza el incremento de consumo de oxígeno inducido por la dopamina en cortes de cerebro de rata "in vitro" incubados en solución de Krebs-Ringer fosfato pH 7.4 con glucosa 10 mM, siendo este antagonismo de tipo no competitivo. El clorhidrato de tiaprida no modifica los efectos de histamina y serotonina sobre el consumo de oxígeno de cortes de cerebro de rata.

Diseño estructural de un basculante de moto de competición

[ES]En este trabajo se plantea una propuesta de diseño estructural de un basculante de una moto de competición de 250cc y 4T adecuado a las normas de la competición MotoStudent entre universidades. En primer lugar se estudian los distintos tipos de basculante existentes y se ponderan sus ventajas e inconvenientes. Posteriormente se elige uno de los tipos en base a las características de la moto y se desarrolla. La herramienta utilizada para el desarrollo es el programa PTC Creo 2.0. Primero se realiza el diseño en CAD de la pieza y después se estudia el diseño con el método de elementos finitos y se modifica hasta alcanzar los requisitos necesarios. Finalmente se añaden elementos auxiliares necesarios y se realizan los planos de la pieza.

PLASTICIDAD DE LOS RECEPTORES DE LA SEROTONINA EN LAS ASTAS POSTERIORES DE LA MÉDULA ESPINAL DE LA RATA: INTERACCIÓN CON LA NEUROTRANSMISIÓN OPIOIDÉRGICA Y GLUTAMATÉRGICA EN UN MODELO DE DOLOR PERSIST

Una de las principales características de las vías descendentes provenientes de la RVMMes su capacidad para modular la transmisión nociceptiva en la médula espinal de manerabidireccional, es decir su capacidad tanto de facilitarla como de inhibirla. En este trabajomostramos que la activación de los receptores de la serotonina presentes en neuronas dela médula espinal puede tanto aumentar como disminuir los potenciales evocados porfibras C, o bien no producir cambio alguno en los mismos, dependiendo del subtipo dereceptor que se reclute. Demostramos también que la modulación de la nocicepción pormedio de los subtipos 5-HT1A, -2A, -2B, y -4 se modifica profundamente por efecto dela LNR.Datos previos que documentan mecanismos de interacción entre receptores del glutamatoy de la serotonina en otras regiones del SNC nos han conducido a plantear la hipótesis desu posible existencia en neuronas de las astas posteriores y su función en el dolorpersistente. Hemos hallado que la activación del receptor 5-HT2A induce cambiosplásticos de mGluR1 en las astas posteriores a través de un mecanismo intracelulardependiente de PKC. Esta modulación adquiere un papel clave en los signos desensibilización inducidos por la LNR a partir del quinto día posterior a la lesión. Por suparte, la activación del receptor 5-HT2B induce la fosforilación del receptor NMDA en ladensidad sináptica de las neuronas de las astas posteriores tras la LNR. Este mecanismoes mediado por la translocación de la isoforma ¿ de la PKC al espacio sináptico. El papelde 5-HT2B en la sensibilización central predomina en los primeros 2 días post-ligadura, ypierde relevancia en los días sucesivos.Además, la neurotransmisión serotoninérgica mediada por los receptores 5-HT2A y5-HT2B en animales sometidos a ligadura de L5 tiene un impacto negativo sobre laactividad antinociceptiva de los receptores opioides ¿ y ¿ en la médula espinal. Estosresultados sugieren que la intervención sobre los receptores 2A y 2B podría servir de basepara mejorar la eficacia de la analgesia por opioides en personas con dolor crónico.

CONTRIBUTION TO THE DEVELOPMENT OF INTELLIGENT CONVERSATIONAL ASSISTANTS IN AUTOMOTIVE ENVIRONMENTS

Esta tesis presenta el diseño y desarrollo del Asistente Conversacional del Automóvil, Voice User Help en inglés, un sistema conversacional basado en el paradigma pregunta-respuesta y diseñado para consultar documentación del vehículo duartne la conducción. Este trabajo recoge investigaciones realizadas en los campos de la documentación técnica, recuperación de información, procesamineto de lenguaje natural, diseñode interfaces de usuario para vehículos, experiencia del usuario y computación afectiva con el fin de crear un asistente adaptativo y dinámico que modifica su comportamiento conversacional dependiendo del estado emocional del usuario.

Efecto antitumoral de la terfenadina, antagonista del receptor H1 de la histamina, mediado por el complejo I mitocondrial

180 p.

Proteómica dirigida en la cirugía del cáncer gástrico

240 p. + anexos

XML-Intensive software development

168 p.

El delito de negativa a someterse a las pruebas de alcoholemia o de detección de drogas

En los inicios, las primeras disposiciones legales que aparecieron cronológicamente con la finalidad de regular la seguridad del tráfico fueron de carácter exclusivamente administrativo. Sin embargo, ante el notorio incremento del número de accidentes de tráfico, los legisladores optaron por su incriminación penal, lo que suponía la imposición de una sanción judicial más o menos grave con la que se pretendía intimidar al conductor1. La negativa de algunos conductores a someterse a la prueba de alcoholemia generaba problemas a la hora de perseguir los delitos contra la seguridad del tráfico. Por ello, el Código Penal de 1995 aprobado por la Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre, introdujo esta figura delictiva, a través del artículo 380, sancionando penalmente la negativa a someterse a las pruebas establecidas al efecto, castigándolo como autor de un delito de desobediencia grave, pues, hasta entonces, los conductores que se negaban a someterse a las pruebas de alcoholemia eran sancionados únicamente por vía administrativa2. El artículo 380 del Código Penal disponía que “el conductor que, requerido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el artículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave, previsto en el artículo 556 de este Código”3. Desde su introducción en el Código Penal, el delito de negativa a someterse a las pruebas de alcoholemia sólo recibió numerosos reproches por parte de la doctrina. A pesar de ello, la Ley Orgánica 15/2007, de 30 de noviembre, por la que se modifica la Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre, del Código Penal en materia de seguridad vial, optó por mantener dicho delito, si bien modificó ligeramente la definición legal del mismo, a través del nuevo artículo 383

Identificación de las proteínas implicadas en la respuesta al estrés en Escherichia coli y Vibrio harveyi.

187 p.