Análisis y mejora de un sistema de refrigeración en el laboratorio LCCE en Vitoria-Gasteiz

[ES]El objetivo de este proyecto es el análisis y mejora de un sistema de refrigeración en el Laboratorio de Control de Calidad en la Edificación (LCCE) del Gobierno Vasco/Eusko Jaurlaritza en Vitoria-Gasteiz. Dicho equipo, después de un uso continuado, sufre una colmatación por la formación de hielo en el intercambiador de calor. Por ello, en el siguiente texto se proponen alternativas para acabar con la formación del hielo y poder seguir con el funcionamiento normal del equipo. Se va a proceder a modificar el control de la instalación y también parte de la instalación eléctrica y sensórica. Para ello, se han usado las instalaciones del laboratorio LCCE así como la ayuda de los trabajadores del mismo. Todos los datos del sistema de refrigeración (temperaturas, caudal, humedad, etc...) se toman de un documento Excel que es guardado automáticamente al realizar los ensayos. El trabajo se ha estructurado de la siguiente manera: Introducción y descripción del sistema Análisis de las alternativas y la metodología utilizada Conclusiones, fuentes de información y anexos

Cogeneración con gas natural en una empresa de tratamientos térmicos

[ES]Diseño de una instalación de cogeneración basada en un motor de combustible gas natural para una empresa de tratamientos térmicos y superficiales. Para satisfacer las necesidades energéticas de la planta, la potencia eléctrica la suministrará un alternador conectado al motor y, a su vez, la entalpía de los humos de escape del motor se aprovechará para la producción de vapor de agua, necesario para la actividad industrial de la empresa. Por otro lado, el calor que es necesario disipar de dicho motor se recuperará para el calentamiento de agua de red, con la finalidad de limpiar la taladrina de las piezas tratadas.

CGP37157, an inhibitor of the mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger, protects neurons from excitotoxicity by blocking voltage-gated Ca2+ channels

Inhibition of the mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger (NCLX) by CGP37157 is protective in models of neuronal injury that involve disruption of intracellular Ca2+ homeostasis. However, the Ca2+ signaling pathways and stores underlying neuroprotection by that inhibitor are not well defined. In the present study, we analyzed how intracellular Ca2+ levels are modulated by CGP37157 (10 mu M) during NMDA insults in primary cultures of rat cortical neurons. We initially assessed the presence of NCLX in mitochondria of cultured neurons by immunolabeling, and subsequently, we analyzed the effects of CGP37157 on neuronal Ca2+ homeostasis using cameleon-based mitochondrial Ca2+ and cytosolic Ca2+ ([Ca2+](i)) live imaging. We observed that NCLX-driven mitochondrial Ca2+ exchange occurs in cortical neurons under basal conditions as CGP37157 induced a decrease in [Ca-2](i) concomitant with a Ca2+ accumulation inside the mitochondria. In turn, CGP37157 also inhibited mitochondrial Ca2+ efflux after the stimulation of acetylcholine receptors. In contrast, CGP37157 strongly prevented depolarization-induced [Ca2+](i) increase by blocking voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs), whereas it did not induce depletion of ER Ca2+ stores. Moreover, mitochondrial Ca2+ overload was reduced as a consequence of diminished Ca2+ entry through VGCCs. The decrease in cytosolic and mitochondrial Ca2+ overload by CGP37157 resulted in a reduction of excitotoxic mitochondrial damage, characterized here by a reduction in mitochondrial membrane depolarization, oxidative stress and calpain activation. In summary, our results provide evidence that during excitotoxicity CGP37157 modulates cytosolic and mitochondrial Ca2+ dynamics that leads to attenuation of NMDA-induced mitochondrial dysfunction and neuronal cell death by blocking VGCCs.