20 resultados para Compliant parallel mechanisms

em Archivo Digital para la Docencia y la Investigación - Repositorio Institucional de la Universidad del País Vasco


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[ES]El objetivo del presente TFG es el Análisis Dinámico de mecanismos paralelos según las necesidades de la mecatrónica. La mecatrónica requiere expresiones explícitas de las fuerzas motoras que sólo dependen de las propias posiciones, velocidades y aceleraciones en los accionamientos. Ello requiere métodos avanzados de la mecánica analítica de sólido rígido. Concretamente se han desarrollado la ecuación de Lagrange modificada (según [11]) y la ecuación de Boltzmann-Hamel modificada, siendo esta última una aportación de este TFG. Como aplicación práctica se ha programado un modelo mecatrónico para un manipulador paralelo 5R y se ha optimizado el diseño de una Multi Axis Simulation Table 3PRS.

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In this paper, the architectures of three degrees of freedom (3-DoF) spatial, fully parallel manipulators (PMs), whose limbs are structurally identical, are obtained systematically. To do this, the methodology followed makes use of the concepts of the displacement group theory of rigid body motion. This theory works with so-called 'motion generators'. That is, every limb is a kinematic chain that produces a certain type of displacement in the mobile platform or end-effector. The laws of group algebra will determine the actual motion pattern of the end-effector. The structural synthesis is a combinatorial process of different kinematic chains' topologies employed in order to get all of the 3-DoF motion pattern possibilities in the end-effector of the fully parallel manipulator.

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Silver nanoparticles (Ag NPs) are increasingly used in many products and are expected to end up in the aquatic environment. Mussels have been proposed as marine model species to evaluate NP toxicity in vitro. The objective of this work was to assess the mechanisms of toxicity of Ag NPs on mussel hemocytes and gill cells, in comparison to ionic and bulk Ag. Firstly, cytotoxicity of commercial and maltose stabilized Ag NPs was screened in parallel with the ionic and bulk forms at a wide range of concentrations in isolated mussel cells using cell viability assays. Toxicity of maltose alone was also tested. LC50 values were calculated and the most toxic Ag NPs tested were selected for a second step where sublethal concentrations of each Ag form were tested using a wide array of mechanistic tests in both cell types. Maltose-stabilized Ag NPs showed size-dependent cytotoxicity, smaller (20 nm) NPs being more toxic than larger (40 and 100 nm) NPs. Maltose alone provoked minor effects on cell viability. Ionic Ag was the most cytotoxic Ag form tested whereas bulk Ag showed similar cytotoxicity to the commercial Ag NPs. Main mechanisms of action of Ag NPs involved oxidative stress and genotoxicity in the two cell types, activation of lysosomal AcP activity, disruption of actin cytoskeleton and stimulation of phagocytosis in hemocytes and increase of MXR transport activity and inhibition of Na-K-ATPase in gill cells. Similar effects were observed after exposure to ionic and bulk Ag in the two cell types, although generally effects were more marked for the ionic form. In conclusion, results suggest that most observed responses were due at least in part to dissolved Ag.

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The aim of this technical report is to present some detailed explanations in order to help to understand and use the Message Passing Interface (MPI) parallel programming for solving several mixed integer optimization problems. We have developed a C++ experimental code that uses the IBM ILOG CPLEX optimizer within the COmputational INfrastructure for Operations Research (COIN-OR) and MPI parallel computing for solving the optimization models under UNIX-like systems. The computational experience illustrates how can we solve 44 optimization problems which are asymmetric with respect to the number of integer and continuous variables and the number of constraints. We also report a comparative with the speedup and efficiency of several strategies implemented for some available number of threads.

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Most of the patent licensing agreements that are observed include royalties, in particular per-unit or ad valorem royalties. This paper shows that in a differ entiated duopoly that competes á la Cournot the optimal contract for an internal patentee always includes a positive royalty. Moreover, we show that the patentee would prefer to use ad valorem royalties rather than per-unit royalties when goods are complements or when they are substitutes and the degree of differentiation is suffciently low. The reason is that by including an ad valorem royalty in the licensing contract the patentee can commit strategically to be more (less) aggressive when goods are complements (substitutes) since his licensing revenues become increasing with the price of output of his rival. As a result, licensing may hurt consumers although it always increases social welfare.

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Poster presentado 12th Symposium on Aquatic Microbial Ecology (SAME12) August 28 – September 02, 2011 Germany , Rostock–Warnemünde

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Background/Aims: In diabetic ventricular myocytes, transient outward potassium current (I-to) amplitude is severely reduced because of the impaired catecholamine release that characterizes diabetic autonomic neuropathy. Sympathetic nervous system exhibits a trophic effect on I-to since incubation of myocytes with noradrenaline restores current amplitude via beta-adrenoceptor (beta AR) stimulation. Here, we investigate the intracellular signalling pathway though which incubation of diabetic cardiomyocytes with the beta AR agonist isoproterenol recovers I-to amplitude to normal values. Methods: Experiments were performed in ventricular myocytes isolated from streptozotocin-diabetic rats. I-to current was recorded by using the patch-clamp technique. Kv4 channel expression was determined by immunofluorescence. Protein-protein interaction was determined by coimmunoprecipitation. Results: Stimulation of beta AR activates first a G alpha s protein, adenylyl cyclase and Protein Kinase A. PKA-phosphorylated receptor then switches to the G alpha i protein. This leads to the activation of the beta AR-Kinase-1 and further receptor phosphorylation and arrestin dependent internalization. The internalized receptor-arrestin complex recruits and activates cSrc and the MAPK cascade, where Ras, c-Raf1 and finally ERK1/2 mediate the increase in Kv4.2 and Kv4.3 protein abundance in the plasma membrane. Conclusion: beta(2)AR stimulation activates a G alpha s and G alpha i protein dependent pathway where the ERK1/2 modulates the Ito current amplitude and the density of the Kv4.2 and Kv4.2 channels in the plasma membrane upon sympathetic stimulation in diabetic heart.

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[ES]El presente Trabajo de Fin de Grado tiene la finalidad de contribuir al desarrollo de una línea de investigación mediante la implementación de un sistema neumático de agarre al mecanismo de cinemática paralela 5R. Dicho proyecto se integra dentro de una línea de investigación basada en el desarrollo y estudio de mecanismos de este tipo. Así, este Trabajo supone una pequeña parte de un proyecto de mayor envergadura, para cuyo éxito será necesaria la colaboración con otros investigadores y la integración de este trabajo al realizado por ellos. Consiste en diseñar, fabricar y controlar un sistema neumático de agarre al mecanismo 5R. El diseño se realizará sopesándose las distintas alternativas que existen, teniéndose en cuenta las limitaciones impuestas por el 5R. En el diseño se escogen los componentes correctos para conseguir que el sistema realice sus dos funciones:  Agarrar piezas.  Movimiento en el eje z que le permita desplazar el objeto. Antes del ensamblaje de los componentes neumáticos, y teniendo en cuenta el diseño realizado, se fabricarán las piezas necesarias para poder integrarlo al 5R y para, a su vez, juntar los componentes entre sí. A continuación, se desarrollará un programa informático para poder controlar el sistema. Finalmente, para verificar su correcto funcionamiento, se realizarán las pruebas pertinentes.

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[ES]El presente Trabajo de Fin de Grado tiene como objetivo contribuir al desarrollo de un proyecto de investigación mediante la programación y control del movimiento de mecanismos de cinemática paralela para la realización de ensayos dinámicos. Dicho proyecto está enmarcado dentro de una línea de investigación del grupo de investigación CompMech de la UPV-­‐EHU que gira en torno al desarrollo y estudio de este tipo de mecanismos. Esto es; este trabajo, más allá de la utilidad que pudiera tener por sí mismo, está pensado para formar parte de un proyecto de mayor envergadura, para cuyo éxito será imprescindible la colaboración con otros investigadores y la integración de este trabajo con los realizados por ellos. Consiste en la creación de un software para el control y movimiento de mecanismos, generando vibraciones para la realización de ensayos dinámicos. Para ello, se programarán sobre la plataforma LabVIEW la interfaz de usuario y el motor de cálculo. Una vez se compruebe que el programa funciona correctamente, se integrará dentro de un programa principal, un control articular que será el encargado de comunicarse con la máquina. Posteriormente, se procederá a la realización de ensayos experimentales sobre los propios robots, en taller. Se tomarán medidas mediante acelerómetros y otros dispositivos, determinando las medidas más adecuadas para su correcta validación. Finalmente, se generalizará el trabajo realizado para posibilitar su empleo futuro en diferentes mecanismos

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[ES]Este Trabajo Fin de Grado está enmarcado dentro de un proyecto del grupo de investigación CompMech. El proyecto consiste en el diseño y construcción de un mecanismo de cinemática paralela para ensayos dinámicos. Este trabajo fin de grado engloba las tareas necesarias para el estudio del espacio de trabajo del mecanismo y la determinación de las dimensiones más apropiadas desde consideraciones cinemáticas. Se partirá de tres posibles mecanismos, de los que más adelante se seleccionará uno con el que terminar el ciclo de diseño. Para ello el primer paso es el análisis cinemático de los mecanismos. Se resolverán los problemas de posición y de velocidades, que serán los necesarios para el posterior estudio del espacio de trabajo. La resolución de estos problemas se programará en un programa Matlab. Después se obtendrán los espacios de trabajo de cada uno de los mecanismos, así como las posiciones singulares dentro del mismo, y su variación ante variaciones en las dimensiones. Será también de interés determinar las regiones del espacio de trabajo en las que más fácil es efectuar el movimiento del mecanismo. Conocidos los espacios de trabajo de cada mecanismo y su variabilidad con cambios en las dimensiones, se elegirá el mecanismo más apropiado para continuar con el ciclo de diseño. Para la elección se tendrán también en cuenta consideraciones adicionales aportadas por otros miembros del grupo.

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In this work we wanted to study the mechanism of E2F2-mediated repression. Our hypothesis is that E2F2 activates the expression of one or more E2F members of the “repressor” subset of the family through the E2F motifs present in their promoters, and those repressor E2F(s) would subsequently repress the target promoters. To address this hypothesis, we focused on E2F7. E2F7 is a repressor that lacks the Rb binding domain, and associates with DNA through E2F binding sites (de Bruin et al., 2003). Furthermore, E2F7 itself is also regulated by E2F motifs on its own promoter, and it has been shown to repress DNA metabolism and replication genes in late S-phase (de Bruin et al., 2003; Westendorp et al., 2012). E2F7, together with E2F8 has been found to form heterodimers, being critical on cell proliferation and development, and both seem to have similar functions (Li et al., 2008). Preliminary results from Zubiaga’s group have indicated that E2F2 activates E2F7 transcription in U2OS cells, suggesting that E2F2’s repressor function could be mediated by E2F7. For this purpose, we focused on studying E2F7’s role on the target genes previously known to be repressed by E2F2: Chk1 and Mcm5. The specific aims for this work were the following: - Confirm that E2F2 induces E2F7 in HEK-293T cells - Assess whether E2F7 acts as a transcriptional repressor on E2F sites - Evaluate the role of E2F7 on E2F2-mediated transcriptional repression of Chk1 and Mcm5.