Contributions to Ensemble Classifiers with Image Analysis Applications

134 p.

Prevalencia del síndrome metabólico en una población de niños obesos en el País Vasco, su relación con la resistencia a la insulina, las adipoquinas y grhelina

274 p. : graf.

Estudio pronóstico del tromboembolismo pulmonar agudo con angiografía pulmonar por tomografía computarizada multidetector

170 p. : il., graf.

Comidas preparadas sin gluten : APPCC y planes de apoyo

La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten, proteína que forma parte de algunos cereales como trigo,cebada, centeno, triticale, kamut, espelta y probablemente, avena. Esta proteína puede producir una lesión severa en la mucosa del intestino de los individuos celiacos que influye en la adecuada absorción de los nutrientes de los alimentos (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas), provocando en ocasiones desequilibrios nutricionales. Los síntomas más habituales de la enfermedad son diarrea, malnutrición, distensión abdominal, rechazo alimentario, anemia, osteoporosis y en niños, retraso en el crecimiento. En España la prevalencia de la enfermedad celíaca es del 1% aunque hay que tener en cuenta que según estudios recientes el 75% de los celíacos están sin diagnosticar. En la actualidad el único tratamiento posible es mantener de por vida una alimentación libre de gluten. Cuando se sigue una dieta estricta sin gluten, las personas celíacas recuperan la estructura normal del intestino y desaparecen los síntomas descritos. El enfermo celíaco debe retirar de su dieta habitual los cereales que contienen gluten y todos los derivados de éstos. Algunos alimentos se identifican fácilmente, como por ejemplo, harinas, pastas alimenticias, productos de bollería y pastelería, panes, etc. Sin embargo, otros derivados forman parte de los alimentos como ingredientes y no se reconocen fácilmente. Dentro de este grupo se encuentran féculas, malta, sémolas, aditivos espesantes, etc.

Plan de cuidados de enfermeria

La enfermedad de Crohn (EC) es un proceso inflamatorio crónico del aparato digestivo, principalmente de origen desconocido pero con factores genéticos y ambientales que aumentan el riesgo de padecerla. Algunas personas presentan períodos prolongados de remisión, que alternan con fases de actividad (brote), mientras que otros padecen síntomas continuos durante años a pesar de recibir un tratamiento adecuado. Los signos y síntomas comunes incluyen dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso, pudiendo afectar a personas de cualquier edad, aunque la mayoría de los pacientes son adultos jóvenes entre los 16 y los 40 años. No existe una “cura” para esta enfermedad, sin embargo, la terapia médica permite la remisión clínica de la patología y alivio de síntomas, aumentando la calidad de vida del paciente. Actualmente se recurre a un nuevo grupo de fármacos conocidos como agentes biológicos, ante pacientes que no responden a tratamiento médico convencional, que se utilizan para inducir y/o mantener la remisión. Siendo la EC una patología crónica que afecta a un número significativo de personas, cuya calidad de vida puede verse mermada profundamente, se propone un plan de cuidados individualizado (PCI) para un caso clínico de un paciente con la EC con el objetivo de fomentar la calidad de vida de estas personas. Este plan de cuidados se apoya en el modelo conceptual de Virginia Henderson (modelo de suplencia y ayuda) siguiendo una metodología enfermera (el proceso de atención de enfermería) y un lenguaje universal estandarizado mediante la interrelación de las taxonomías NANDA-I, NIC, NOC.

Localización por imagen de alta resolución del sistema cannabinoide endógeno en la mitocondria del músculo estriado de roedor

96 p.

Pharmacological Blockade of Cannabinoid CB1 Receptors in Diet-Induced Obesity Regulates Mitochondrial Dihydrolipoamide Dehydrogenase in Muscle

Cannabinoid CB1 receptors peripherally modulate energy metabolism. Here, we investigated the role of CB1 receptors in the expression of glucose/pyruvate/tricarboxylic acid (TCA) metabolism in rat abdominal muscle. Dihydrolipoamide dehydrogenase (DLD), a flavoprotein component (E3) of alpha-ketoacid dehydrogenase complexes with diaphorase activity in mitochondria, was specifically analyzed. After assessing the effectiveness of the CB1 receptor antagonist AM251 (3 mg kg(-1), 14 days) on food intake and body weight, we could identified seven key enzymes from either glycolytic pathway or TCA cycle-regulated by both diet and CB1 receptor activity-through comprehensive proteomic approaches involving two-dimensional electrophoresis and MALDI-TOF/LC-ESI trap mass spectrometry. These enzymes were glucose 6-phosphate isomerase (GPI), triosephosphate isomerase (TPI), enolase (Eno3), lactate dehydrogenase (LDHa), glyoxalase-1 (Glo1) and the mitochondrial DLD, whose expressions were modified by AM251 in hypercaloric diet-induced obesity. Specifically, AM251 blocked high-carbohydrate diet (HCD)-induced expression of GPI, TPI, Eno3 and LDHa, suggesting a down-regulation of glucose/pyruvate/lactate pathways under glucose availability. AM251 reversed the HCD-inhibited expression of Glo1 and DLD in the muscle, and the DLD and CB1 receptor expression in the mitochondrial fraction. Interestingly, we identified the presence of CB1 receptors at the membrane of striate muscle mitochondria. DLD over-expression was confirmed in muscle of CB1-/- mice. AM251 increased the pyruvate dehydrogenase and glutathione reductase activity in C2C12 myotubes, and the diaphorase/oxidative activity in the mitochondria fraction. These results indicated an up-regulation of methylglyoxal and TCA cycle activity. Findings suggest that CB1 receptors in muscle modulate glucose/pyruvate/lactate pathways and mitochondrial oxidative activity by targeting DLD.