39 resultados para Alfonso

em Archivo Digital para la Docencia y la Investigación - Repositorio Institucional de la Universidad del País Vasco


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Entrevista realizada al historietista asturiano Alfonso Zapico

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[ES] La creación de empresas desde las universidades no sólo es una vía de transferencia de tecnología sino que además contribuye al desarrollo de la economía regional. Sin embargo, debido al carácter relativamente reciente del fenómeno de las spin-offs universitarias, no abundan los estudios empíricos sobre el tema. En este trabajo analizamos qué factores presentes en las universidades influyen en la creación de spin-offs desde la óptica de la teoría de los recursos. Los resultados indican que los recursos financieros e institucionales se encuentran relacionados positivamente con el emprendimiento universitario.

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Eguíluz, Federico; Merino, Raquel; Olsen, Vickie; Pajares, Eterio; Santamaría, José Miguel (eds.)

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En este artículo se explica que en el siglo XXI se lanzó una propuesta sobre el desarrollo de la comunidad internacional que establecía unos objetivos para el mundo a cumplir en el siglo XXI. La Asamblea General de la ONU aprobó solemnemente la Declaración del Milenio del año 2000, que se concreta en los llamados Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM), dentro de los cuales, la reducción de la pobreza es el primer objetivo y, de hecho, se ha convertido en el más emblemático de todos ellos.

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1-42 beta-Amyloid (A beta(1-42)) peptide is a key molecule involved in the development of Alzheimer's disease. Some of its effects are manifested at the neuronal morphological level. These morphological changes involve loss of neurites due to cytoskeleton alterations. However, the mechanism of A beta(1-42) peptide activation of the neurodegenerative program is still poorly understood. Here, A beta(1-42) peptide-induced transduction of cellular death signals through the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/phosphoinositol- dependent kinase (PDK)/novel protein kinase C (nPKC)/Rac 1 axis is described. Furthermore, pharmacological inhibition of PDK1 and nPKC activities blocks Rac 1 activation and neuronal cell death. Our results provide insights into an unsuspected connection between PDK1, nPKCs and Rac 1 in the same signal-transduction pathway and points out nPKCs and Rac 1 as potential therapeutic targets to block the toxic effects of A beta(1-42) peptide in neurons.

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In this paper we demonstrate the design of a low-cost optical current sensor. The sensor principle is the Faraday rotation of a light beam through a magneto-optical material, SF2, when a magnetic field is present. The prototype has a high sensitivity and a high linearity for currents ranging from 0 up to 800 A. The error of the optical fibre sensor is smaller than 1% for electric currents over 175 A.

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We used multipotent stem cells (MSCs) derived from the young rat subventricular zone (SVZ) to study the effects of glutamate in oligodendrocyte maturation. Glutamate stimulated oligodendrocyte differentiation from SVZ-derived MSCs through the activation of specific N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor subunits. The effect of glutamate and NMDA on oligodendrocyte differentiation was evident in both the number of newly generated oligodendrocytes and their morphology. In addition, the levels of NMDAR1 and NMDAR2A protein increased during differentiation, whereas NMDAR2B and NMDAR3 protein levels decreased, suggesting differential expression of NMDA receptor subunits during maturation. Microfluorimetry showed that the activation of NMDA receptors during oligodendrocyte differentiation elevated cytosolic calcium levels and promoted myelination in cocultures with neurons. Moreover, we observed that stimulation of MSCs by NMDA receptors induced the generation of reactive oxygen species (ROS), which were negatively modulated by the NADPH inhibitor apocynin, and that the levels of ROS correlated with the degree of differentiation. Taken together, these findings suggest that ROS generated by NADPH oxidase by the activation of NMDA receptors promotes the maturation of oligodendrocytes and favors myelination

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Overactivation of ionotropic glutamate receptors in oligodendrocytes induces cytosolic Ca2+ overload and excitotoxic death, a process that contributes to demyelination and multiple sclerosis. Excitotoxic insults cause well-characterized mitochondrial alterations and endoplasmic reticulum (ER) dysfunction, which is not fully understood. In this study, we analyzed the contribution of ER-Ca2+ release through ryanodine receptors (RyRs) and inositol triphosphate receptors (IP(3)Rs) to excitotoxicity in oligodendrocytes in vitro. First, we observed that oligodendrocytes express all previously characterized RyRs and IP(3)Rs. Blockade of Ca2+-induced Ca2+ release by TMB-8 following alpha-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA) receptor-mediated insults attenuated both oligodendrocyte death and cytosolic Ca2+ overload. In turn, RyR inhibition by ryanodine reduced as well the Ca2+ overload whereas IP3R inhibition was ineffective. Furthermore, AMPA-triggered mitochondrial membrane depolarization, oxidative stress and activation of caspase-3, which in all instances was diminished by RyR inhibition. In addition, we observed that AMPA induced an ER stress response as revealed by alpha subunit of the eukaryotic initiation factor 2 alpha phosphorylation, overexpression of GRP chaperones and RyR-dependent cleavage of caspase-12. Finally, attenuating ER stress with salubrinal protected oligodendrocytes from AMPA excitotoxicity. Together, these results show that Ca2+ release through RyRs contributes to cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial dysfunction, ER stress and cell death following AMPA receptor-mediated excitotoxicity in oligodendrocytes. Cell Death and Disease (2010) 1, e54; doi:10.1038/cddis.2010.31; published online 15 July 2010

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Introducción: La incidencia de sobrepeso y obesidad tanto en adultos como en niños ha aumentado considerablemente y con ello la prevalencia de complicaciones. Este incremento se debe a cambios en la sociedad que han creado “el ambiente obesogénico”. Según recientes estudios la obesidad infantil es un factor de riesgo en la aparición de obesidad en la edad adulta. Para evitar esta complicación, hay que realizar intervenciones relacionadas con los estilos de vida. Por lo tanto es importante realizar programas que se basen en la conducta alimentaria, un estímulo de la actividad física, un apoyo emocional y la participación del entorno familiar. El programa “Niñ@s en movimiento" reúne todas las características para ser una intervención eficaz en el tratamiento de la obesidad infantil. Objetivo: Analizar la eficacia y la sostenibilidad de la aplicación del programa “Niñ@s en movimiento" en niños de 7 a 12 años en el valle del Txorierri y determinar la influencia de la salud mental y los hábitos saludables de los padres en relación con la aparición de sobrepeso u obesidad infantil. Metodología: Se realizará un estudio experimental controlado y aleatorizado en el que participan niños con obesidad o sobrepeso de edades comprendidas entre 7 y 12 años y sus familias. Se establecerá una selección no aleatoria y se les asignará aleatoriamente en el grupo control que realizará la terapia convencional o en el grupo experimental en el que se desarrollará el programa “Niños en movimiento”. Se realizarán mediciones de variables antropométricas y psicométricas. La información que se obtenga será introducida en una base de datos informatizada utilizando el sistema SPSS.

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1000 p. (Anexos: 929-965 p.; bibliografía 965-1000 p.). Capítulos de discusión y conclusiones en castellano y francés.

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670 p. Capítulos de introducción, metodología, discusión y conclusiones en castellano e inglés.