30 resultados para preoperative fasting

em Biblioteca Digital de Teses e Dissertações Eletrônicas da UERJ


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A compulsão alimentar está associada a diversas doenças, entre elas, a obesidade.Com o intuito de pesquisar a diferença hormonal ligada ao controle da fome e da saciedade associada ao episódio de compulsão alimentar (ECA), avaliou-se a concentração sérica dos hormônios que regulam este processo em mulheres adultas. Métodos: O estudo experimental foi composto de 3 grupos (n=23), sendo: grupo Eutrófico (GE;n=8), grupo obeso sem ECA (GO;n=7) e obesas com ECA (ECA;n=8). Todas as mulheres que participaram do estudo freqüentavam os serviços de saúde da Policlínica Piquet Carneiro. Foram dosados os hormônios: Grelina Total, Glucagon, Adiponectina, Amilina, Peptídeo C, GLP-1, Insulina e Leptina séricos nos tempos: jejum, 15 e 60 minutos após a ingestão da refeição fornecida. As refeições ingeridas foram controladas em energia, 55% carboidratos, 15% proteínas, 30% lipídios. Os dados foram analisados como valores médios por grupo em software SAS, considerando p<0,05. Resultados: A idade das mulheres estudadas variou de 32 a 50 anos. A concentração de adiponectina encontrada, que é inversamente proporcional a adiposidade, foi significativamente menor no grupo ECA em relação aos demais grupos (p=0,01). Em relação à leptina, o grupo GO apresentou concentração maior em relação aos demais grupos (p<0,0001). Já, a concentração de grelina encontrada foi significativamente menor no grupo ECA em relação aos demais grupos (p=0,02). Foram encontradas concentrações significativamente maiores de insulina no grupo GO em relação aos demais grupos (p=0,04). A concentração de amilina encontrada foi significativamente maior no grupo GO em relação aos outros grupos (p=0,01). A concentração de GLP-1 encontrada no grupo GO foi maior em média, porém esta diferença não foi estatisticamente significativa entre os grupos (p=0,25). A concentração de Peptídeo C encontrada no grupo GO foi maior em relação aos outros grupos (p=0,003). Apesar da concentração de Glucagon no grupo ECA ser maior em relação aos demais grupos, estes valores não eram diferentes estatisticamente (p=0,13). Nossos achados mostraram que obesas ECA tem perfil hormonal diferente de obesas sem ECA. A baixa concentração de grelina do grupo de obesas ECA e a alta concentração de insulina, peptídeo C e amilina nas obesas com e sem ECA pode estar relacionado com o aumento da ingestão alimentar e com o desequilíbrio energético.

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O objetivo deste trabalho foi avaliar se a expressão do colágeno tipo I, III e metaloproteinase podem estar relacionadas com o grau de Gleason, estadio patológico e PSA pré-operatório, e se isto poderia servir como prognóstico de doença. O grupo de estudo incluiu espécimes de prostatectomia radical de 33 pacientes com adenocarcinoma submetidos à cirurgia no período de 2001 a 2009. Os pacientes foram divididos em 3 grupos: grau de Gleason = 6 (13 pacientes), escore de Gleason = 7 (10 pacientes), escore de Gleason ≥ 8 (10 pacientes). O tecido prostático benigno adjacente à area de câncer nos graus de Gleason foi utilizado como grupo controle. As áreas de adenocarcinoma e de tecido benigno foram selecionados sob análise microscópica e processados para colágeno I e III sob análise do gene por PCR em Tempo Real. Dez seções desparafinadas de cada grupo foram utilizados para avaliar o colágeno I, III e a imunoexpressão de metaloproteinase. Os resultados foram relacionados com o grau de Gleason, PSA pré-operatório e estadio patológico. Apesar da diferença significativa na expressão gênica de ambos colágeno I e III entre as áreas de tecido prostático benigno e tumor nas amostras de próstata Gleason = 6 (colágeno I = 0,4 0,2 vs 5 2,4, p<0,05; colágeno III = 0,2 0,06 vs 0,7 0,1, p<0,05) e grau de Gleason ≥ 8 (I = 8 3,4 vs 1,4 0,8, p<0,05; colágeno III = 1,8 0,5 vs 0,6 0,1, p<0,05), não houve correlação com grau de Gleason, PSA pré-operatório ou estadio patológico. Houve uma correlação positiva entre a expressão de metaloproteinases e grau de Gleason (r2 = 0,47). Concluindo, tem-se que a correlação positiva entre a expressão de metaloproteinases e o grau de Gleason sugere que a metaloproteinase pode ser um fator promissor para melhorar o grau de Gleason. Sua expressão e regulação não parecem estar relacionados com a degradação do colágeno. Não há correlação entre expressão de colágeno e grau de Gleason, nem a nível gênico nem protéico.

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Este trabalho teve o objetivo de estudar o efeito de medicamentos com diferentes ações agonista PPAR (rosiglitazona, fenofibrato e bezafibrato) sobre o perfil lipídico, glicídico e alterações na massa corporal e morfologia do tecido adiposo e pancreático em modelo de diabetes e sobrepeso induzido por dieta. Camundongos C57BL/6 (2 meses de idade) foram alimentados com dieta padrão (SC, n=10) ou dieta hiperlipídica rica em sacarose (HFHS, n=40) por 6 semanas. Logo após, os animais HFHS foram subdividos em: HFHS não tratado e HFHS tratado com rosiglitazona (HFHS-Ro), fenofibrato (HFHS-Fe) ou bezafibrato (HFHS-Bz) (5 semanas). Os camundongos alimentados com dieta HFHS apresentaram maior glicemia e insulina de jejum (+33% e +138%, respectivamente), intolerância à glicose, resistência à insulina, aumento da massa corporal (MC) (+20%) e adiposidade, hipertrofia de adipócitos e redução da imunocoloração para adiponectina no tecido adiposo. No pâncreas houve aumento da massa (+28%), acúmulo de gordura (+700%), hipertrofia da ilhota (+38%) e redução da imunocoloração para GLUT-2 (-60%). A rosiglitazona diminuiu a glicemia e insulina de jejum, porém induziu o ganho de MC e hipertrofia cardíaca. O fenofibrato estabilizou a MC, enquanto o bezafibrato levou a perda de MC. Apenas o bezafibrato impediu a hipertrofia da ilhota. A imunocoloração para GLUT-2 foi aumentada por todos os medicamentos, e não houve alterações na imunocoloração para o PPARα. Sinais morfológicos de pancreatite foram vistos no grupo HFHS-Fe, apesar dos níveis normais de amilase e lipase séricos. A rosiglitazona exacerbou a infiltração intrapancreática de gordura (+75% vs. HFHS), e o bezafibrato aumento a imunocoloração para o PPARβ/δ nas ilhotas pancreáticas. Em conclusão, o bezafibrato apresentou um efeito mais amplo sobre as alterações metabólicas, morfológicas e biométricas decorrentes da dieta HFHS, sugerindo que a inibição das três isoformas do PPAR seria melhor do que a inibição de apenas uma isoforma. A rosiglitazona exacerbou o ganho de MC, a infiltração de gordura no pâncreas e induziu hipertrofia cardíaca, assim, é necessário cautela ao prescrever este medicamento a um paciente obeso.

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Camundongos C57BL/6 machos com oito semanas de idade alimentados com diferentes dietas durante 16 semanas: de alta densidade energética (ADE, 26% das calorias de carboidrato, 60% de gordura e 14% de proteína) ou dieta padrão (CO, 76% das calorias de carboidrato, 10% de gordura e 14% de proteína). Comparado ao grupo CO, o grupo ADE apresentou maior ganho de massa e maior depósito de tecido adiposo, bem como maiores níveis plasmáticos de triglicerídeos, LDL-c, ALT, AST e fosfatase alcalina e com maiores níveis de corticosterona plasmática, glicose de jejum e insulina com uma consequente resistência à insulina (avaliado pelo HOMA-IR). No TOTG, a glicose plasmática aumentou ao máximo após 15 min. da administração de glicose oral em ambos os grupos. Entretanto os níveis de glicose foram maiores no grupo ADE que no grupo CO (P<0.0001). O clearance de glicose no grupo ADE foi reduzido, permanecendo aumentado após 120 min. (P<0.001), caracterizando intolerância a glicose no grupo ADE. O teste intraperitoneal de tolerância à insulina mostrou uma rápida redução na glicose plasmática após 15 minutos da administração de insulina em ambos os grupos, mas significativamente aumentada no grupo ADE (P<0.0001), permanecendo desta forma até os 120 min. após a administração. Concluindo, camundongos C57BL/6 respondem a dieta ADE desenvolvimento os sinais e sintomas associados à síndrome metabólica observada em humanos. Por conseguinte, este modelo animal poderá ajudar-nos a compreender melhor as alterações em órgãos alvos associadas com a síndrome metabólica, assim como a possibilidade de tratamentos diferentes.

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Indivíduos que permanecem longo tempo em cadeira de rodas apresentam importante perda de massa óssea, principalmente nos membros inferiores, possivelmente agravada pela baixa ingestão de cálcio dietético e pelo inadequado estado nutricional de vitamina D. O exercício físico pode contribuir para a manutenção ou aumento da massa óssea em diferentes populações e nos indivíduos com lesão medular pode contribuir para atenuar a perda de massa óssea. O objetivo do presente estudo foi avaliar a influência da prática regular de exercício físico sobre a adequação da massa óssea, indicadores bioquímicos do metabolismo ósseo e estado nutricional de vitamina D em indivíduos com lesão medular cervical há pelo menos um ano. Em vinte e cinco homens de 19 a 56 anos sendo 15 fisicamente ativos e 10 sedentários, foi realizada análise sérica de cálcio, PTH, 25(OH)D, IGF-1, osteocalcina e NTx. As medidas do conteúdo mineral ósseo, densidade mineral óssea (DMO), massa magra e massa gorda foram realizadas por DXA. A pigmentação da pele (constitutiva e por bronzeamento) foi determinada por colorimetria com o objetivo de investigar sua influência sobre o estado de vitamina D. A ingestão habitual de cálcio foi registrada em um questionário de frequência alimentar direcionado para alimentos fonte. As comparações entre os dois grupos foram realizadas pela aplicação do Teste t de Student exceto para as variáveis ósseas que foram realizadas após ajustes pela massa corporal total, tempo de lesão e ingestão de cálcio utilizando-se análise de co-variância. Associações entre as variáveis estudadas foram avaliadas através de análise de correlação de Pearson. Valores de p<0.05 foram considerados significativos. Não foram observadas diferenças estatisticamente significativas entre os grupos para nenhuma variável óssea com exceção do z-score da DMO da coluna lombar, que foi significativamente maior no grupo de indivíduos sedentários (0,9 1,7 vs -0,7 0,8; p<0,05). No entanto, entre os indivíduos ativos, aqueles que iniciaram a prática de exercício físico com menos tempo decorrido após a lesão apresentaram maior DMO do fêmur (r=-0,60; p<0,05). Nos indivíduos ativos, a freqüência do exercício apresentou associação negativa com a concentração sérica de i-PTH (r = -0,50; p =0,05) e positiva com a concentração de 25(OH)D (r= 0,58; p <0,05). Após ajustes pela massa corporal total e tempo de lesão foram observadas associações positivas entre a ingestão diária de cálcio e z-score da DMO da coluna lombar (r = 0,73 e p <0,01) e DMO do rádio (r = 0,56 e p <0,05). Os resultados do presente estudo apontam para um efeito benéfico do exercício físico sobre a massa óssea e o perfil hormonal relacionado ao metabolismo ósseo. O início da prática regular de exercício físico o quanto antes após a lesão parece contribuir para atenuar a perda de massa óssea nos membros inferiores. Além disso, os resultados deste estudo sugerem uma possível potencialização do efeito osteogênico do exercício físico quando combinado a uma adequada ingestão de cálcio.

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A obesidade é uma doença crônica, resultante do excesso de gordura no organismo. O aumento da obesidade no mundo, tem se revelado como um dos fenômenos clínicos e epidemiológicos da atualidade. Estudos populacionais e em modelos animais demonstram que a origem da epidemia da obesidade está relacionada a fatores genéticos, modificações de hábitos nutricionais, redução da atividade física, e alterações nutricionais durante a lactação, desempenhando um papel relevante no desenvolvimento da obesidade, DM2 e cardiomiopatias. As mitocôndrias são os coordenadores centrais do metabolismo energético, assim, alterações funcionais e estruturais dessa organela têm sido associadas à desordens metabólicas. Elas exercem um papel na sobrevivência e função dos cardiomiócitos devido à alta demanda energética do miocárdio. Desta forma, disfunções mitocondriais estão relacionadas com disfunções no miocárdio e conseqüente progressão de cardiomiopatias. Neste estudo, avaliamos a bioenergética e a ultraestrutura de cardiomiócitos de camundongos obesos e controle hiperalimentados durante a lactação. O consumo de oxigênio das fibras cardíacas foi avaliado por respirometria de alta-resolução, utilizando um oxígrafo-2K-Oroboros. A ultraestrutura dos cardiomiócitos foi analisada por microscopia eletrônica de transmissão e o conteúdo das proteínas Carnitina palmitoil transferase 1 (CPT1), Proteína desacopladora 2 (UCP2) , Transportador de glicose 1 e 4 (GLUT1) e (GLUT4), Proteína Kinase ativada por AMP (AMPK) e Proteína kinase ativada por AMP fosforilada p(AMPK) por Western blotting (WB). Além disso, o peso dos animais, a gordura retroperitoneal, epididimal e a glicemia em jejum foram determinadas. Nossos resultados confirmaram que os animais do grupo hiperalimentados (GH), aos 90 dias de vida, apresentaram aumento da massa corporal, de gordura epididimária e retroperitoneal comparado ao grupo controle (GC). As taxas respiratórias foram semelhantes nos dois grupos quando foram utilizados os substratos dos complexos I e II. Entretanto, quando o ácido graxo palmitoil-L-carnitina foi utilizado, a taxa respiratória máxima do GH foi significativamente menor. A análise ultraestrutural dos cardiomiócitos do GH demonstrou intenso dano na matriz mitocondrial e maior presença de gotículas de lipídios, caracterizando deposição ectópica. Os resultados do WB mostraram aumento significativo do conteúdo de CPT1 e UCP2 no GH comparado ao GC. Não foram encontradas diferenças significativas no conteúdo de GLUT1 entre os grupos, entretanto, observamos maior conteúdo do GLUT4 no GH. Além disso, encontramos maior conteúdo de AMPK no GH, ao passo que o conteúdo de pAMPK foi semelhante entre os grupos. Entretanto, a razão pAMPK/AMPK é significativamente menor no GH. Esses resultados sugerem que a hiperalimentação durante a lactação leva a obesidade na vida adulta com alterações na bioenergética e ultraestrutura dos cardiomiócitos.

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Na última década, surgiram evidências de que a Síndrome Metabólica (SM), relatada de forma crescente entre adolescentes, tem início na vida intrauterina e seus sinais e sintomas já estão presentes na adolescência, porém, ainda faltam critérios diagnósticos específicos para essa faixa etária. O ciclo menstrual representa o resultado do funcionamento normal não apenas do eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário (HHO), do útero e do aparelho genital, mas também, do equilíbrio metabólico do organismo. Alterações no ciclo menstrual podem representar sinais de desequilíbrio e anormalidade. A SM está também relacionada à Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), disfunção ovariana caracterizada por oligoanovulação, hiperandrogenismo e/ou ovários policísticos. A resistência à insulina (RI) tem um papel central na fisiopatologia e na inter-relação dos componentes tanto da SM como também da SOP. A RI é compensada pelo aumento da produção de insulina pelas células beta pancreáticas, e essa hiperinsulinemia compensatória tem conseqüências no endotélio, nos fatores inflamatórios, no metabolismo glicídico e lipídico, além de afetar o ciclo menstrual pelo estímulo da androgênese ovariana, suprimindo a SHBG e possivelmente alterando o padrão da secreção pulsátil do GnRH. Estas alterações menstruais podem apresentar-se de forma precoce, antes das alterações metabólicas da RI, portanto, a avaliação atenta do padrão menstrual de adolescentes pode representar um valioso sinal que alerta para o risco metabólico e cardiovascular. Avaliamos o comportamento de parâmetros da Síndrome Metabólica e sua relação com o ciclo menstrual em adolescentes através de um estudo observacional transversal com 59 adolescentes do sexo feminino entre 12 e 19 anos e presença de pelo menos um dos seguintes fatores de risco para SM: Sobrepeso - Obesidade - Acantose Nigricans. Todas as adolescentes foram submetidas a uma avaliação clínica com levantamento de dados antropométricos, e laboratoriais composta de: Glicose de Jejum, Colesterol Total, HDL-Colesterol, Triglicerídeos, Teste Oral de Tolerância a Glicose (Glicose 120), Insulina pré (insulina jejum), pós TOTG (insulina 120), Folículo-Estimulante (FSH), Hormônio Luteinizante (LH), Testosterona Total (TT), Androstenediona, Foram criados 2 grupos:G-1- adolescentes com ciclos irregulares, e G-2- adolescentes com ciclos regulares. Das 59 adolescentes avaliadas, 36 formaram o G-1, e 23 o G-2. A média da idade ginecológica foi de 4,5 anos e da menarca 11,3 anos. Na análise estatística das diferenças nas variáveis clínicas e laboratoriais entre os grupos, observou-se que o G-1 apresentou: Cintura (p=0,026), Insulina de jejum (p=0,001), Glicose 120 (p=0,002), insulina 120 (p=0,0001), HOMA-IR (p=0,0008), Triglicerídeos (p=0,013), SM (p<0,0001) e SOP (p<0,0001) significativamente maiores e QUICK (p=0,008), G/I (p=0,002), HDL (p=0,001) significativamente menores que o G-2. (88,8% das adolescentes com ciclos irregulares no ultimo ano apresentavam irregularidade desde a menarca. Estes resultados demonstram uma associação significativa entre a irregularidade menstrual, RI, SM e SOP na população estudada. Todas as adolescentes com diagnóstico de SM apresentavam irregularidade desde a menarca e destas, 93,5% tiveram o diagnóstico de SOP. O nosso estudo chama a atenção para o comportamento do ciclo menstrual na adolescência em relação aos riscos cardiovasculares e metabólicos, sinalizando assim que outros estudos precisam ser desenvolvidos nesta população.

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A lesão medular está associada a uma série de alterações bioquímicas e decomposição corporal. O aumento da gordura corporal e seu acúmulo na regiãoabdominal aliados a processos infecciosos decorrentes da lesão medular podemacarretar o incremento da concentração plasmática da proteína c-reativa (PCR).Tanto a gordura corporal quanto a elevada concentração da PCR estimulam aprodução de espécies reativas de oxigênio, favorecendo o desequilíbrio oxidativo e odesencadeamento de doenças. É possível que a prática de atividade física regularpossa atuar de modo benéfico através da melhor distribuição da gordura corporal eadaptação dos sistemas antioxidantes nesses indivíduos. Considerando aimportância deste tema e a escassos estudos sobre o assunto, o objetivo desteestudo foi comparar, em indivíduos com lesão medular cervical a composiçãocorporal e indicadores bioquímicos de estado antioxidante em indivíduos fisicamenteativos e não ativos. Participaram do estudo 24 tetraplégicos do gênero masculino(3210 anos de idade e 108 anos de tempo de lesão), divididos em dois grupos,fisicamente ativos (n=15, com pratica de atividade física há pelo menos 3 meses, 3vezes/semana ou mais, totalizando tempo mínimo de 150 minutos/semana) e nãoativos (n=9). A composição corporal foi determinada por absorciometria de duplaemissão de raio-X. Amostras de sangue foram coletadas após jejum de 12 horaspara determinação dos indicadores bioquímicos: de capacidade antioxidante, ácidoúrico, bilirrubina, albumina, alfa-tocoferol, malondialdeído e PCR no plasma eatividade da superóxido dismutase em eritrócitos. O grupo não ativo apresentoumaior IMC (=0,003), gordura total (%) e de tronco (%) (=<0,001) do que o grupoppfisicamente ativo. Foi encontrada relação entre a PCR e a porcentagem de gorduratotal (r=0,72, p=<0,001), de tronco (r=0,70, p=<0,001), massa gorda total (r=0,73,p=<0,001) e de tronco (r=0,67, p=0,001). Não houve diferença significativa entre osindicadores bioquímicos de estado antioxidante, exceto a concentração da PCR quefoi maior no grupo não ativo (p=0,034). Considerando todos indivíduos, 50% apresentavam deficiência de alfa-tocoferol (concentração plasmática <11,6 mol/L).Foi observada relação negativa entre a concentração plasmática de alfa-tocoferol e aPCR (r=-0,18, =0,038).No grupo ativo houve correlação positiva entre a razãoptempo de atividade física:tempo de lesão e concentração plasmática demalondialdeido (r=0,38, =0,014). Nossos resultados, analisados em conjunto,psugerem que prática contínua de atividade física após a lesão atua auxiliando a umamelhor composição corporal e, possivelmente, a uma menor concentraçãoplasmática de PCR. O estado nutricional inadequado em alfa-tocoferol podecomprometer capacidade antioxidante, sendo necessárias medidas de apoionutricional para adequar a ingestão de alfa-tocoferol para este grupo.

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A hipertensão é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no Brasil. Os hipertensos muitas vezes apresentam perfil lipídico e glicidico desfavoráveis. A alimentação pode desempenhar um papel importante na redução da pressão arterial (PA) e no perfil lipídico e controle glicêmico desses pacientes. Avaliar o impacto de uma intervenção nutricional adaptada ao padrão alimentar brasileiro no controle dos níveis pressóricos e metabólico de pacientes hipertensos em acompanhamento em um serviço de atenção primária de saúde do município de São Luís do Maranhão. Metodologia: ensaio clínico randomizado utilizando uma dieta de baixo índice glicêmico combinada ao aumento do consumo de frutas, vegetais, grãos integrais e laticínios desnatados que são os princípios do Dietary Approach to Stop Hypertension (dieta DASH). Foram alocados randomicamente 206 pacientes hipertensos que foram acompanhados por 6 meses. O grupo controle (GC, n=101) recebeu aconselhamento padrão, focado na redução da ingestão de sal. Resultados: Dos 206 pacientes randomizados, 156 (37 homens, 119 mulheres) completaram o estudo. A idade média dos participantes foi de 60,1 (DP 12,9) anos. Após 6 meses, houve redução na média da pressão arterial sistólica (PAS) em 14,4 mmHg e na diastólica (PAD) de 9,7 mmHg no grupo experimental (GE), em comparação a 6,7 mmHg e 4,6 mmHg, respectivamente, no GC. Após o ajuste para mudança de peso corporal, PA na linha de base e idade, essas diferenças entre os grupos foram de aproximadamente 9,2 mmHg e 6,2 mmHg, respectivamente. Ocorreram tambem variações estatisticamente significantes na excreção urinária de sódio, reduzida em 43,4 mEq/24 h no GE, bem como o colesterol total (-46.6mg/dl) , LDL colesterol (-42.5mg/dl), triglicérides (-31.3mg/dl), glicemia de jejum (-9.6mg/dl ) e hemoglobina glicada (-0,1%). O consumo alimentar modificou-se no GE com aumento do consumo de vegetais, passando de 2,97 para 5,85 ; frutas (4,09-7,18); feijão (1,94-3,13) e peixes (1,80 para 2,74). Modificações importantes relacionadas à redução significativa de carboidratos, teor lipídico e carga glicêmica da dieta, foram observadas. Conclusão: Este estudo mostrou a viabilidade e a eficácia de uma abordagem dietética com base no padrão alimentar brasileiro, na redução da PA e parâmetros bioquímicos inadequados, podendo causar um grande impacto na saúde pública.

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Durante a temporada de nidação, fêmeas de tartarugas marinhas costumam reduzir ou cessar por completo a ingestão de alimentos. Este fato sugere que o armazenamento de energia e nutrientes para a reprodução ocorra durante o período que antecede a migração para os sítios reprodutivos, enquanto estes animais ainda se encontram nas áreas de alimentação. Do ponto de vista fisiológico, tartarugas em atividade reprodutiva são capazes de permanecer longos períodos em jejum. Fatores neuroendócrinos vêm sendo recentemente apontados como os mais relevantes para a manutenção da homeostase energética de todos os vertebrados; entre eles, a leptina (hormônio anorexígeno) e a grelina (peptídeo orexígeno). Com o objetivo de compreender o mecanismo de fome e saciedade nas tartarugas marinhas, investigamos os níveis séricos destes hormônios e de outros indicadores nutricionais em fêmeas de Eretmochelys imbricata desovando no litoral do Rio Grande do Norte, Brasil. Foram coletadas amostras de sangue de 41 tartarugas durante as temporadas reprodutivas de 2010/2011 e 2011/2012. Os níveis séricos de leptina diminuíram significativamente ao longo do período de nidação, de modo a explicar a busca por alimentos ao término da temporada. Ao mesmo tempo, registramos uma tendência crescente nos níveis séricos de grelina, fator este que também justifica a remigração para as áreas de alimentação no fim do período. Não foram observadas tendências lineares para alguns dos parâmetros avaliados, entre eles: hematócrito, alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA), gama glutamil transferase (GGT), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL). É possível que a maior parte dos indicadores nutricionais tenha apresentado redução gradativa devido ao estresse fisiológico decorrente da vitelogênese e de repetidas oviposições. No entanto, é valido ressaltar que o quadro de restrição calórica por tempo prolongado é o principal responsável pelas alterações em índice de massa corpórea e padrões bioquímicos nestes animais.

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O objetivo do presente estudo foi avaliar se o Bezafibrato, um agonista PAN-PPAR, é capaz de aliviar a doença não alcoólica do fígado gorduroso (NAFLD) na prole de machos de mães C57BL/6 obesas. Fêmeas virgens foram alimentadas com uma dieta HL (hiperlipídica, 49% de lipídios) ou uma dieta C (controle, 10% de lipídios) por oito semanas antes do acasalamento e durante os períodos de gestação e lactação. A prole de machos foi subdividida em quatro grupos: C (dieta controle para as mães e filhotes); C/BZ (dieta controle para as mães e filhotes com tratamento com Bezafibrato[100mg/Kg]); HL (dieta HL para as mães e dieta controle para os filhotes); e HL/BZ (dieta HL para as mães e dieta controle para os filhotes com tratamento com Bezafibrato [100mg/Kg]). O tratamento com Bezafibrato começou na 12 semana e se manteve por três semanas. Análise do metabolismo, bioquímica, estereológica e por western-blotting foram realizadas. A dieta HL causou um fenótipo de sobrepeso nas mães e acarretou em uma intolerância oral à glicose com aumento da glicemia de jejum. A prole HL apresentou hiperfagia, ganho de massa corporal, altos níveis de triglicerídeo hepático e plasmático, esteatose hepática e aumento da expressão de proteínas lipogênicas concomitante com diminuição do receptor ativador de proliferação peroxissomal alfa (PPARα), que é responsável pela β-oxidação e aumento do receptor ativador de proliferação peroxissomal gama (PPARγ) e do elemento regulador de esterol ligante da proteína 1 (SREBP-1c) proteínas envolvidas na lipogênese hepática. Por outro lado, o tratamento com o Bezafibrato reverteu o quadro da programação metabólica no fígado, com uma melhora dos parâmetros morfológicos, bioquímicos e moleculares do fígado dos animais, com um aumento da ativação de PPARα em associação a uma diminuição do PPARγ e não alterando a expressão de SREBP-1c. Em conclusão, nós demonstramos que o tratamento com Bezafibrato melhora a NAFLD causada pela obesidade materna.

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A síndrome dos ovários policísticos é uma desordem frequente e complexa, com grande variabilidade fenotípica, predominando os sinais de disfunção ovariana. Alterações metabólicas, inflamatórias e vasculares vinculadas à resistência à insulina são muito prevalentes nessa desordem podendo manifestar-se precocemente. O objetivo principal deste estudo foi investigar a presença de alterações microvasculares em mulheres jovens e não obesas portadoras da síndrome dos ovários policísticos, através de videocapilaroscopia periungueal e dosagem dos níveis séricos de endotelina-1. O objetivo secundário foi verificar a existência de associações entre os achados vasculares, níveis séricos de androgênios, parâmetros clínicos, bioquímicos, metabólicos e inflamatórios relacionados ao risco cardiovascular. Em estudo observacional, transverso e controlado avaliamos 12 mulheres com diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos, segundo os critérios estabelecidos pelo consenso de Rotterdam e nove voluntárias saudáveis. A idade (22,82,3 X 24,62,7), o índice de massa corporal (22,53,4 X 23,73,1) e a circunferência da cintura (7510,1 X 77,38,1) foram semelhantes nos dois grupos. As portadoras da síndrome apresentavam hiperandrogenismo clínico. Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos quando analisados os níveis séricos de estradiol, testosterona total, androstenediona ou o índice de testosterona livre, entretanto a SHBG mostrou-se significativamente mais baixa no grupo de estudo (p=0,011). A glicemia de jejum, insulina, HOMA-IR e o perfil lipídico foram normais e sem diferença entre os grupos. A amostra com síndrome dos ovários policísticos não apresentava intolerância à glicose ou Diabetes Mellitus pelo teste oral de tolerância à glicose. Os níveis séricos dos marcadores inflamatórios (leucócitos, ácido úrico, adiponectina, leptina e proteína c reativa) e do marcador de função endotelial avaliado também foram similares nos dois grupos. A velocidade de deslocamento das hemácias no basal e após oclusão foram significativamente menores nas pacientes de estudo (p=0,02), mas o tempo para atingir a VDHmax e os parâmetros relativos à morfologia e densidade capilar foram semelhantes. Não observamos correlação entre a velocidade de deslocamento das hemácias e níveis plasmáticos de endotelina-1, androgênios ou parâmetros de resistência insulínica. A velocidade de deslocamento das hemácias associou-se positivamente aos níveis plasmáticos de estradiol (r= 0,45, p<0,05) e negativamente aos de colesterol total e LDL colesterol (r= -0,52, p<0,05; r=-0,47, p<0,05, respectivamente). Em conclusão nossos resultados fornecem evidência adicional de dano precoce à função microvascular em mulheres portadoras de síndrome dos ovários policísticos. Através da capilaroscopia periungueal dinâmica, demonstramos que mulheres jovens com moderado hiperandrogenismo, sem obesidade, RI, hipertensão ou dislipidemia, já apresentam disfunção microvascular nutritiva, caracterizada por redução na velocidade de fluxo das hemácias no basal e após oclusão. Estes achados micro-circulatórios não foram acompanhados de elevações nos níveis plasmáticos de endotelina-1.

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A adiponectina, um hormônio produzido pelo tecido adiposo, atua na regulação do metabolismo energético e interfere favoravelmente na sensibilidade à insulina através de suas ações no fígado e musculatura esquelética. Ao contrário da maioria das outras adipocitocinas, associa-se inversamente com a obesidade visceral, resistência à insulina, diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Inúmeros estudos demonstraram nos últimos anos os efeitos de variantes genéticas no gene ADIPOQ sobre os níveis circulantes de adiponectina, resistência à insulina, diabetes e obesidade. Entretanto, além de resultados contraditórios, a maior parte desses estudos foi realizada em populações Caucasianas e Asiáticas. Avaliar, em uma população multiétnica adulta do município do Rio de Janeiro, as possíveis associações das variantes genéticas (-11391 G>A, -11377C>G, +45T>G e T517G) no gene ADIPOQ com o fenótipo obeso, níveis circulantes de adiponectina de alto peso molecular e fatores de risco cardiometabólico. Trata-se de um estudo transversal. Foram estudados 100 indivíduos eutróficos (IMC 18,5 24,9 kg/m2, idade: 32,5 + 9,8 anos) e 100 obesos (IMC 30 58,2 kg/m2, idade 37,5 + 14,1 anos), igualmente divididos entre homens e mulheres. Os indivíduos obesos apresentaram valores significativamente maiores de circunferência abdominal, pressão arterial sistólica, diastólica e média, glicemia de jejum, triglicerídeos, LDL-colesterol, leptina, insulina, HOMA-IR e proteína C reativa, quando comparados aos eutróficos. Contrariamente, exibiram menores valores de adiponectina e HDL-colesterol. Análises de correlação mostraram relação inversa e significativa entre a adiponectina, circunferência abdominal, insulina, HOMA-IR e pressão arterial. Com os níveis de HDL-colesterol, a correlação foi positiva. Por meio de análise de regressão múltipla foi possível identificar os determinantes dos níveis séricos de adiponecinta. Sexo masculino, circunferência abdominal, HOMA-IR e a variante genética -11391G>A, foram os principais responsáveis por essa variação, com um R2 de 30%. Quanto à análise genética, não encontramos nenhuma associação entre essas variantes e o fenótipo obeso. Entretanto, os indivíduos carreadores do alelo mutante -11391A apresentaram menores valores de glicemia, pressão arterial e relação cintura-quadril e maiores concentrações sanguíneas de adiponectina, quando comparados aos indivíduos ditos selvagens. Ademais, os carreadores do alelo mutante -11377G apresentaram menores valores de pressão arterial sistólica, diastólica e média. Os resultados do presente estudo demonstram que níveis de adiponectina diferem entre eutróficos e obesos e que concentrações mais baixas dessa adipocitocina estão associadas a um pior perfil cardiometabólico. Variantes no gene ADIPOQ podem interferir nessa relação e alguns polimorfismos parecem ter um perfil protetor no risco cardiovascular.

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Na população pediátrica tem aumentado a prevalência da Síndrome Metabólica. No Brasil, poucos estudos foram realizados em relação a sua prevalência, critérios de diagnósticos, principalmente no Norte/Nordeste. Apesar de não termos uma definição oficial para a Síndrome Metabólica em adolescentes, utilizamos critérios da NCEP ATP III modificados que consistiram em: Obesidade Abdominal >= 90 percentil, HDL-colesterol <= 40 mg/dl, Triglicerídeo > = 110 mg/dl, Glicemia em Jejum >= 100 mg/dl, Pressão Arterial >= 90 percentil ajustável para idade e gênero. Participaram deste estudo 468 adolescentes sendo 168 (40,2%) do gênero masculino e 280 (59,8%) do gênero feminino de 06 (seis) escolas públicas e particulares, da cidade de São Luís/MA, durante o ano de 2012. A prevalência da Síndrome Metabólica foi de 12,2% sendo 30 pacientes do gênero masculino e 27 do gênero feminino. Houve uma predominância no gênero masculino e a faixa etária mais acometida foi 16-17 anos, seguido da faixa de 13-14 anos. Em relação aos componentes da Síndrome Metabólica, a Hipertensão Arterial foi o componente dominante (100% dos casos), seguida do HDL-colesterol diminuída (94,7%), obesidade (79%), triglicerídeos (71,9%), proteína C reativa média e alto risco em 28,1% dos casos, e glicemia em jejum alterada não foi encontrada em nenhum caso, porém, evidenciamos HOMA-IR alterado em 75,4% dos casos. Apesar de termos apena 01 referência na literatura brasileira na padronização sobre a medida da circunferência abdominal, foi realizado a sua medida na população estudada e a sua relação com a altura. Utilizamos como ponto de corte >= 0,5 para avaliar a adiposidade visceral nos pacientes estudados com Síndrome Metabólica encontramos relação Circunferência Abdominal e Altura aumentada em 66,7% dos casos. Em relação aos antecedentes mórbidos familiares dos adolescentes portadores de Síndrome Metabólica, a prevalência de obesidade foi de 22,8%, seguido de diabetes e hipertensão arterial em 17,5%, diabetes, hipertensão arterial e obesidade foi de 15,8%.

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Os benefícios à saúde relacionados ao consumo moderado de vinho incluem diferentes mecanismos, nos quais estão envolvidos tanto etanol quanto compostos fenólicos que são constituintes do mesmo. Com o objetivo de avaliar variações glicêmicas, ponderais e o depósito de triglicérides, colesterol e glicogênio hepáticos com uso regular de vinho tinto em camundongo ApoE Knockout, foram utilizados 60 camundongos machos adultos ApoE Knockout de peso médio de 30 gramas, distribuídos em três grupos de 20 animais: grupo vinho, grupo etanol e grupo água, os quais receberam 50 mL de vinho e 50 mL água, 6mL de etanol e 94mL de água e somente água respectivamente por quatro meses. Os parâmetros avaliados foram: variações glicêmicas, ponderais, acúmulo de triglicerídeos, colesterol e glicogênio hepáticos. O grupo vinho teve em relação a sua massa corporal uma área sob a curva maior que a dos outros dois grupos, mas com um percentual pequeno de aumento. A concentração do triglicerídeo hepático foi maior no grupo vinho 57% em relação ao grupo etanol, que foi 31,6% menor que o controle (p<0,01%). A concentração do colesterol hepático foi menor no grupo vinho (23,6%), assim como no grupo etanol (24,5%), (p<0,05%). A concentração do glicogênio hepático foi maior no grupo vinho (16%), porém não alcançando significado estatístico. A glicemia em jejum no dia da eutanásia foi maior no grupo etanol em relação aos demais grupos, porém não demonstrou diferença estatisticamente significante. Na análise histológica não foi observada diferença significativa entre os grupos, embora o peso médio em gramas nas gorduras, retroperitoneal e subcutâneas tenha sido aproximadamente duas vezes maior no grupo vinho. Concluiu-se que neste estudo o uso regular e crônico de vinho tinto aumentou triglicerídeo hepático, porém o álcool diminui o colesterol hepático. O aumento do triglicerídeo pode ser devido ao alto valor calórico do vinho ou alguma propriedade lipogênica desconhecida que levou ao aumento importante das gorduras retroperitoneais e subcutâneas em camundongos ApoE Knockout.