Implementação de um algoritmo numérico para solução da equação de Christoffel generalizada em acustoelasticidade.

Extensos estudos realizados nas últimas décadas sobre a propagação de ondas ultrassônicas em sólidos levaram ao desenvolvimento de técnicas não destrutivas para a avaliação da segurança e integridade de estruturas e componentes industriais. O interesse na aplicação de técnicas ultrassônicas para medição de tensões aplicadas e residuais decorre da mudança mensurável da velocidade das ondas ultrassônicas na presença de um campo de tensões, fenômeno conhecido como efeito acustoelástico. Uma teoria de acustoelasticidade fornece um meio atrativo e não destrutivo de medir a tensão média ao longo do caminho percorrido pela onda. O estudo da propagação das ondas ultrassônicas em meios homogêneos anisotrópicos sob tensão conduz a um problema não linear de autovalores dado pela equação de Christoffel generalizada. A característica não linear deste problema decorre da interdependência entre as constantes elásticas efetivas do material e as tensões atuantes. A medição experimental de tensões por técnicas ultrassônicas é um problema inverso da acustoelasticidade. Esta dissertação apresenta a implementação de um algoritmo numérico, baseado no método proposto por Degtyar e Rokhlin, para solução do problema inverso da acustoelasticidade em sólidos ortotrópicos sujeitos a um estado plano de tensões. A solução da equação de Christoffel generalizada apresenta dificuldades de natureza numérica e prática. A estabilidade e a precisão do algoritmo desenvolvido, bem como a influência das incertezas na medição experimental das velocidades das ondas ultrassônicas, foram então investigadas. Dados sintéticos para as velocidades das ondas ultrassônicas de incidência oblíqua em uma placa sujeita a um estado plano de tensões foram gerados pela solução direta da equação de Christoffel generalizada para ilustrar a aplicação do algoritmo desenvolvido. O objetivo maior desta dissertação é a disponibilização de uma nova ferramenta de cálculo para suporte às atividades experimentais de medição de tensões por ultrassom no país.

Efeitos de diferentes dietas hiperlipídicas na via L-arginina-óxido nítrico e no stress oxidativo em eritrócitos de camundongos C57BL/6

Introdução: o óxido nítrico (NO) é um gás inorgânico com uma meia-vida curta e tem um papel crítico na manutenção da homeostase vascular e fluidez sanguínea. O NO é sintetizado a partir do aminoácido L-arginina por uma família de enzimas NO sintases (NOS). Estudos têm mostrado que eritrócitos expressam NOS endotelial (eNOS) funcional, que serve como uma fonte de NO intraluminal. Além disso, eritrócitos participam da defesa antioxidante removendo os radicais livres e prevenindo o dano oxidativo às membranas biológicas e a destruição do NO. Dietas hiperlípidicas estão associadas a um risco aumentado de doença cardiovacular e síndrome metabólica, mas os exatos mecanismos não estão completamente esclarecidos. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos de diferentes dietas hiperlípidicas na via L-arginina-NO e o estresse oxidativo em eritrócitos de camundongos. Metodologia: camundongos machos C57BL/6 de três meses de idade receberam diferentes dietas por 10 semanas: dieta normolipídica ou dieta hiperlipídica contendo banha de porco (HB), óleo de oliva (HO), óleo de girassol (HG) ou óleo de canola (HC). Foram analisados o transporte de L-arginina mediado pelos transportadores catiônicos y+ e y+L, a atividade da NOS, a expressão da eNOS e da NOS induzível (iNOS), a formação de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e a atividade das enzimas antioxidantes catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD). Resultados: o transporte total de L-arginina estava aumentado no grupo HO em comparação aos controles e aos outros grupos com dieta hiperlipídica. Quando o transporte foi fracionado, o sistema y+ estava mais ativado no grupo HO em relação aos controles e outros grupos que receberam dieta hiperlipídica. O transporte de L-arginina via sistema y+L estava maior nos grupos HO, HG e HC comparados aos grupos controle e HB. Adicionalmente, a atividade basal da NOS e a expressão de eNOS estavam aumentadas em eritrócitos independente do tipo de dieta hiperlípidica insaturada. Observou-se uma maior expressão da iNOS no grupo HO comparado ao controle. Em contraste, o grupo HB apresentou uma inibição da via L-arginina-NO. A análise da peroxidação lipídica, através da formação de TBARS, e da atividade da enzima antioxidante CAT não revelou diferenças entre os grupos, ao contrário do grupo HO, que induziu uma ativação de outra enzima antioxidante, a SOD. Conclusões: o presente estudo proporciona a primeira evidência de que os sistemas y+ e y+L regulam o transporte aumentado de L-arginina em eritrócitos de camundongos do grupo HO. Além disso, todas as dietas hiperlipídicas insaturadas induzem um aumento da atividade basal da NOS associada a uma expressão elevada da eNOS. É possível que diferentes mudanças na composição lipídica da membrana plasmática induzidas pelas dietas possam afetar transportadores e enzimas nos eritrócitos. Além disso, a inibição da via L-arginina-NO no grupo HB pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose, enquanto dietas hiperlipídicas insaturadas podem ter um efeito protetor via aumento da geração de NO.