Corpo e psicose: impasses e sustentações

A partir da prática clínica com pacientes psicóticos, nós investigamos as formulações da psicanálise sobre o corpo nessa estrutura. Questionamos que ordem de impasses é própria à psicose na constituição e sustentação corporais. Inquirimos sobre os arranjos possíveis que possam conferir ao corpo do psicótico alguma amarração. Inicialmente, apresentamos alguns discursos sobre o corpo, apontando a subversão operada pela psicanálise no tratamento do tema a partir da experiência freudiana com a clínica da histeria. Em seguida, abordamos a constituição do corpo em psicanálise, com ênfase na determinação significante para que a imagem do corpo possa se constituir, velando o real da fragmentação pulsional. Passando pela teorização do estádio do espelho, dos esquemas óticos e da topologia dos nós, destacamos que a constituição do corpo é tributária de uma operação de perda de gozo, a partir da qual os registros do Real, do Simbólico e do Imaginário podem se atar. Apresentamos, então, elementos da abordagem realizada pela psicanálise em torno da questão da psicose, situando-a como uma posição específica quanto à linguagem e ao gozo. Em seguida, ressaltamos indicações sobre o corpo na psicose nas obras de Freud e Lacan, com a tese freudiana da retração da libido na paranoia e na esquizofrenia, com ênfase para a releitura lacaniana a respeito. Tomando então como eixo a indicação de Lacan de que, na psicose, não ocorre a extração do objeto a, retomamos algumas descrições da psiquiatria clássica, notadamente a hipocondria, a Síndrome de Cotard, a mania e o falso reconhecimento para, por uma leitura analítica, localizar pontos acerca dos impasses na relação dos psicóticos com o corpo. Por fim, recorremos aos conceitos de estabilização, suplência e sinthoma no ensino lacaniano para fundamentar a possibilidade de diferentes arranjos frente a esses impasses, como testemunham Schreber, Joyce e J. C..

Doenças cardiovasculares em pacientes bipolares: uma investigação da biodisponibilidade do óxido nítrico

Os transtornos psiquiátricos são um problema de saúde pública, ocupando cinco das dez principais causas de incapacitação no mundo. O transtorno bipolar (TB) é um transtorno de humor, segundo o DSM-IV (manual diagnóstico e estatístico de doenças mentais), o qual afeta cerca de 1% da população mundial. O TB do tipo I (TBI) é o mais frequente entre os TBs e é caracterizado pela presença de episódios maníacos ou mistos acompanhados por episódios depressivos. Assim como outros transtornos psiquiátricos, como a depressão, ansiedade e esquizofrenia, o TB representa um importante fator de risco cardiovascular, e pacientes com este transtorno apresentam mortalidade cardiovascular duas vezes maior que a população em geral. No entanto, os exatos mecanismos envolvidos nesta relação permanecem desconhecidos. Estudos sugerem o envolvimento da via L-arginina-óxido nitrico (NO) na patofisiologia do TB. O NO é responsável por diversas funções fisiológicas, incluindo a inibição da função plaquetária. A L-arginina, sua precursora, é transportada em plaquetas pelo carreador y+L, ativando a enzima NO sintase (NOS), a qual produz NO e e L-citrulina. Uma vez produzido, o NO ativa a enzima guanilato ciclase (GC), levando ao aumento dos níveis de guanosina monofosfato cíclica (GMPc). Adicionalmente, a L-arginina não é exclusivamente utilizada pela NOS, ela também pode ser metabolizada pela arginase e produzir L-ornitina e uréia. A biodisponibilidade do NO depende tanto de sua síntese como de sua degradação pelo estresse oxidativo ou pela inflamação. O objetivo deste estudo foi investigar detalhadamente a via L-arginina-NO-GMPc em plaquetas de pacientes com TBI, a expressão da arginase e outros marcadores de estresse oxidativo e inflamação. Vinte e oito pacientes com TB e dez indivíduos saudáveis foram incluídos no estudo. Nossos estudos mostraram uma redução da atividade da NOS em todos os grupos de pacientes bipolares (fases de eutimia, depressão e mania), quando comparados aos controles. Isto ocorreu na presença de concentrações normais do substrato e de seu transporte, e da expressão inalterada das isoformas eNOS e iNOS. A expressão da arginase II não diferiu entre os grupos estudados, indicando que a disponibilidade da L-arginina não está sendo desviada para o ciclo de uréia em plaquetas. A produção reduzida de GMPc foi observada mesmo com a expressão inalterada da GC. A atividade e marcadores de estresse oxidativo, avaliada através da quantificação da oxidação de proteínas e atividade da catalase, não foram modificadas em plaquetas de pacientes com TB, enquanto que a atividade da SOD estava aumentada em todas as fases. Os níveis séricos da proteína C-reativa (PCR), um marcador inflamatório, estão aumentados em pacientes maníacos, comparados aos controles. A reduzida produção de NO observada em plaquetas de pacientes bipolares pode ser um elo entre esta complexa associação entre TB e a doença cardiovascular.