O efeito tardio da prática da amamentação na densidade mineral óssea de mulheres na pós-menopausa: revisão sistemática de estudos observacionais

A amamentação representa um período de intensa mobilização óssea para produção de leite. Durante esta fase, a mulher sofre uma grande perda de massa óssea com evidências de recuperação após o desmame. Atualmente este tem sido um período preocupante na vida mulher, pois há suspeitas desta perda óssea na lactação gerar um efeito tardio na densidade mineral óssea (DMO) quando esta mulher está na pós-menopausa. A DMO reduzida é o principal fator de risco para a osteoporose que afeta em torno de 200 milhões de mulheres com mais de cinquenta anos no mundo. O objetivo do presente trabalho foi avaliar o efeito da prática da amamentação na densidade mineral óssea de mulheres na pós-menopausa. Para isto, foi realizada uma revisão sistemática da literatura. A busca de artigos foi feita em bases dados (Lilacs, Medline via Pubmed e Scopus) complementada por checagem manual de referências. Foi identificado um total de 181 artigos e, após aplicação dos critérios de inclusão, selecionados 24 artigos para a revisão sistemática. Os resultados dos diversos estudos são divergentes em questões metodológicas, de classificação da duração da amamentação, quanto às variáveis confundidoras, grupo de idade e etnia, o que dificulta a comparabilidade entre eles. Parte dos estudos referem algum tipo de efeito (positivo ou negativo) e outra parte não, sendo mais frequente a observação de uma correlação inversa entre a amamentação e a densidade mineral óssea em pós-menopausadas. Porém, quando outras variáveis (número de gestações, idade, tempo desde a menopausa, entre outras) são consideradas na análise em conjunto com a amamentação, este último perde a relação de significância. Ainda são necessários mais estudos com melhor rigor metodológico para avaliar se de fato o efeito pode ser atribuído à amamentação ou a outros fatores que também estão relacionados com a densidade mineral óssea na pós-menopausa.

Estudo imunológico e histopatológico da infecção experimental por Schistosoma mansoni em camundongos geneticamente selecionados para tolerância oral

A esquistossomose acomete 207 milhões de pessoas, com mais de 200 mil mortes anuais. Seu principal agente etiológico é o helminto Schistosoma e o principal modelo experimental, o camundongo. Linhagens de camundongos selecionadas geneticamente para susceptibilidade (TS) e resistência (TR) a tolerância imunológica constituem bons modelos para o estudo da resposta imunológica específica e inespecífica nas infecções. O objetivo deste trabalho foi caracterizar a infecção experimental por S. mansoni nestes camundongos, evidenciando a imunopatologia por diversos parâmetros na fase aguda da infecção. TR e TS não diferiram quanto a penetração de cercárias, recuperação de vermes adultos, fecundidade/produtividade de ovos das fêmeas de S. mansoni, mas predominaram ovos mortos em TS. Quanto maior o número de casais, maior a probabilidade de troca de casais e regressão sexual da fêmea, além de pequena redução da produtividade de ovos. Análise ultraestrutural dos parasitos machos recuperados de TS apresentaram tubérculos edemaciados, espinhos encurtados e em menor densidade que os parasitos dos TR. O tegumento dos parasitos recuperados de TS apresentou-se desorganizado, intensamente vacuolizado e com tendência a se desprender da superfície e espinhos internalizados e células vitelínicas desorganizadas. TS desenvolveram granulomas hepáticos grandes, com fibras radiais e predomínio do estágio exsudativo-produtivo com características de fase produtiva (EP/P), enquanto camundongos TR desenvolveram granulomas menores, com fibras concêntricas e predomínio de granulomas exsudativo-produtivos. TS desenvolveu hepatomegalia mais acentuada na fase aguda da infecção e exacerbada esplenomegalia na fase crônica. A aspartato aminotransferase mais elevada nos TR foi coerente com a acentuada histólise nos granulomas iniciais dos TR. É possível que a histólise menor em TS tenha contribuído para sua intensa hepatomegalia na fase aguda. Leucócitos totais séricos aumentaram em TS, nas fases aguda e crônica, mas não em TR. TS apresentaram anemia durante a fase crônica da infecção, possivelmente devido ao desvio na hematopoiese medular para a produção de leucócitos ou apoptose das hemácias. A mieloperoxidase neutrofílica hepática e no íleo foi maior em TS e a peroxidase de eosinófilos foi mais elevada no íleo do TS. Ambas as linhagens produziram IFN-γ, mas os níveis funcionais de IFN-γ foram diferentes nas duas linhagens em cultura de células. É possível que a imunopatologia hepática grave na linhagem TS possa estar relacionada aos altos títulos IFN-γ. TS produziu IL-10 em maior quantidade, entretanto esta citocina não foi capaz de regular o crescimento exacerbado dos granulomas hepáticos. Altos títulos de IL-4 na linhagem TS também são coerentes com a exacerbação dos granulomas, pois, como a IL-13, a IL-4 induz síntese de colágeno e está relacionada ao desenvolvimento da fibrose no granuloma esquistossomótico. Observamos redução do percentual relativo de células T CD4+ hepáticas de animais infectados em ambas as linhagens e redução percentual nas subpopulações de linfócitos B na medula óssea (precursores, linfócitos B imaturos, maduros e plasmócitos) mais acentuada em TS que em TR, possivelmente devido a extensa mobilização de B imaturos induzida pela inflamação ou desvio da hematopoiese para síntese de granulócitos em TS. Quantitativamente, TR não alterou suas subpopulações de linfócitos B. TS e TR são bons modelos para estudo da resposta imunológica na infecção esquistossomótica experimental. Novos estudos são necessários para confirmar nossas propostas e compreender os mecanismos envolvidos na diferença da resposta imunológica dessas linhagens na relação schistosoma-hospedeiro.