A nova Jericó maldita: um estudo sobre a Colônia de Iguá em Itaboraí/RJ (1935-1953)

O objetivo da pesquisa que resultou nesta dissertação consiste na análise sobre as origens do primeiro leprosário fluminense, a Colônia de Iguá, em Itaboraí, Estado do Rio de Janeiro. Busco privilegiar não só a análise desta "cidade em miniatura" tal como se pretendeu constituir um leprosário e sua estrutura mas também os impactos político-sociais ocorridos com sua fixação em um município que alimentou, durante a primeira metade do século XX, a ideia de que poderia recuperar a situação de pujança econômica e política que viveu entre os séculos XVIII e XIX, quando ocupou importante papel na economia fluminense e brasileira. Nesta análise focalizamos o movimento de resistência contra a instalação da Colônia neste município originada por aqueles que acreditavam que o leprosário iria prejudicar o reflorescimento da região, bem como as disputas políticas envolvidas em sua fixação na cidade. Também consideramos os relatos de ex-internos do antigo leprosário sobre a experiência do viver em uma colônia de atingidos pela lepra. Algumas de suas memórias foram incorporadas ao trabalho em nossa tentativa de relatar o cotidiano de um sistema que os segregou pela força do ato de internar compulsoriamente. Os marcos cronológicos da pesquisa se referem, respectivamente, ao ano de 1935, quando foi lançada a pedra fundamental para construção da Colônia de Iguá e que é também um período marcado pelo início do Plano Nacional de Combate à Lepra. Tal Plano representou uma aceleração na construção e modernização de instituições dessa natureza em todo país e marcou um momento de consolidação do internamento como profilaxia dos doentes. Como marco final, estabelecemos o ano de 1953 quando a Colônia Tavares de Macedo, como o Iguá ficou denominado a partir de 1942 recebe o novo sistema de abastecimento de água, evidenciando a aliança entre a instituição e o poder local na luta por melhorias do sistema de serviços públicos do município e, portanto, evidenciando a falsa questão de que a presença da Colônia iria prejudicar o município.

Alterações da expressão da proteína PHEX na Hanseníase

A hanseníase é uma doença infecciosa causada pelo Mycobacteruim leprae, um bacilo intracelular obrigatório, que prolifera principalmente na pele e nos nervos periféricos no interior de células como macrófagos e células de Schwann. A transmissão ocorre por meio das mucosas das vias respiratórias, provavelmente por aerossóis expelidos por indivíduos infectados. O homem é o seu hospedeiro natural sendo a multiplicação do bacilo muito lenta, com um período de geração estimado de 14 dias. Apesar da mínima variação no genoma do M. leprae, a doença é caracterizada por um espectro de formas clínicas bem definido, decorrente da capacidade de resposta imune do hospedeiro. Em pacientes classificados como multibacilares (MB) a doença é disseminada, com inúmeras lesões de pele e proliferação bacilar considerável. Nesses indivíduos ocorre hiporresponsividade celular ao M. leprae. Nas formas paucibacilares (PB), os pacientes apresentam uma ou poucas lesões, a carga bacilar é pequena e, às vezes não observada por meio da baciloscopia tradicional e ocorre resposta imune patógeno-específica. As incapacidades físicas nos pacientes decorrem da neuropatia e osteopatia e podem ser irreversíveis. Essas deformidades podem avançar mesmo após a diminuição da carga bacilar com o final do tratamento poliquimioterápico. A presente tese teve por objetivo estudar as implicações da proteína PHEX nas alterações fisiopatológicas da hanseníase, em especial as alterações ósseas. A proteína PHEX (Phosphate-regulating gene with Homologies to Endopeptidase on the X chromosome) é expressa em várias células humanas e, no primeiro artigo que compõe essa tese, demonstramos que o M.leprae leva à diminuição da expressão de PHEX em linhagens de células de Schwann e osteoblastos humanos. Este efeito foi igualmente causado por outras espécies de micobactérias. No segundo manuscrito ora submetido, observamos que em leucócitos sanguíneos de pacientes hansenianos também ocorreu modulação negativa de PHEX. Este efeito não se relacionou com a capacidade de produção de citocinas inflamatórias frente ao M. leprae in vitro ou com alterações bioquímicas. O efeito inibidor da mineralização ocasionado pela modulação negativa de PHEX talvez contribua para a doença óssea da hanseníase, auxiliando a explicar a capacidade do M. leprae de penetrar e sobreviver no osso.