Observação do transporte de sedimentos em suspensão ao longo do Canal Norte do rio Amazonas durante condições de baixa descarga (outubro 2008)

The Amazon river, located in northernBrazil, discharges between 80,000 and 250,000 m3s-1 of water onto the adjacent shelf, creating a plume of brackish water that extends hundreds of kilometers away from the river mouth. This river also carries a large amount of fine sediments to the ocean where fluid mud has been found in the topset and upper foreset layers of the subaqueous delta formed on the mid-shelf. One of the main goals of this dissertation is to describe how turbulence and suspended sediment concentration vary along the Northern Channel of the Amazon river. Water column measurements were carried out in October 2008 at six anchor stations (P1, P3, P5, P6, P8 e P9) located seaward of the river mouth; P1 and P9 were 125 km apart. Each station was occupied during 13 hours during which current speed and direction were continuously sampled with a 600 kHz Teledyne-RDI ADCP; hourly profiles of temperature, salinity, turbidity and depth were also obtained. Water samples were collected for determination of Suspended Particulate Matter (SPM) concentration and calibration of the turbidity sensor. Current speed reached values above 1.5 m s1 in the along-channel direction (NE-SW); a remarkable ebb-flood asymmetry was observed and flows were strongly ebb-dominated. Throughout the water column, SPM concentration at stations P1 and P3 varied between 100 and 300 mg L1 in association with the presence of freshwater. In contrast, a strong salinity gradient was observed between stations P6 and P9, coinciding with the occurrence of concentrations of SPM above 10 g L-1 (fluid mud). At stations P3, P5 and P6, interface between freshwater from the Amazon river and salt water from the continental shelf, shear stresses wereestimated through four diferents methods: Reynolds, Turbulent Kinetic Energy (TKE), modified TKE and Quadratic Law; in the nearbed region (3 mab) the computed values varied between 0 and 3 Pa. At the three stations (P3, P5 and P6) the lowest and the highest shear stress values were obtained through, respectively, the Reynolds and the TKE methods. Over the whole water column turbulence intensity was estimated through the standard deviation of the turbulent component of the along-channel current velocity (root-mean square of u); from these values, it was estimated the turbulent dissipation of energy (G), whose values at 3 mab varied between zero and 20 s1.

Relação entre biomarcadores inflamatórios, de adesão celular, de estresse oxidativo, de lesão endotelial, remodelamento tecidual e vascular e os diferentes estágios da doença venosa crônica primária (classes clínicas CEAP C0a, C2, C3, C4)

A doença venosa crônica (DVC) é uma desordem complexa que compreende sinais e sintomas que variam das telangiectasias às úlceras ativas. A DVC é classificada de acordo com aspectos clínicos, etiológicos, anatômicos e fisiopatológicos (CEAP) em sete classes variando de C0 à C6. A principal causa da DVC é a hipertensão venosa que altera o fluxo venoso e, consequentemente, a força de cisalhamento que induz alterações fenotípicas nas células endoteliais que passam a expressar mediadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, que levam à adesão de leucócitos, ao aumento do estresse oxidativo, da permeabilidade vascular e do dano endotelial e ao remodelamento tecidual e vascular.Em virtude dos inúmeros mecanismos e da diversidade de moléculas envolvidas na patogênese e progressão da DVC, é essencial conhecer a interação entre elas e também saber quais são as moléculas (biomarcadores) que se correlacionam positivamente ou negativamente com a gravidade da doença. Foram avaliados os níveis de Interleucina-6 (IL-6), sL-selectina, sE-selectina, sP-selectina, molécula de adesão intercelular-1solúvel (sICAM-1), molécula de adesão das células vasculares-1 solúvel (sVCAM-1), ativador tecidual do plasminogênio (tPA), atividade do inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1), trombomodulina solúvel (sTM), fator de von Willebrand (vWF), metaloproteinase de matriz (MMP)-2, MMP-3, MMP-9, inibidor tecidual das MMPs -1 (TIMP-1), angiopoietina-1 e -2, sTie-2 e s-Endoglina e fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) no sangue coletado da veia braquial de 173 mulheres com DVC primária divididas em grupos C2, C3, C4 e C4 menopausadas (C4m) e de 18 voluntárias saudáveis (grupo C0a). Foram também analisados os níveis urinários de ent-prostaglandina F2α nesses grupos. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas com relação às concentrações sanguíneas e urinárias de sE-selectina, sP-selectina, sICAM-1, atividade de PAI-1, MMP-3, razão TIMP-1/MMP-3, angiopoietin-2, razão angiopoietina-1/angiopoietina-2, s-Endoglina e ent-prostaglandina F2α entre os grupos estudados, possivelmente devido à alta variabilidade na concentração desses biomarcadores entre as participantes do mesmo grupo. Entretanto, as concentrações sanguíneas de IL-6 sL-selectina, sVCAM-1, tPA, vWF, sTM, MMP2, MMP-9, TIMP-1, razão TIMP-1/MMP-2, razão TIMP-1/MMP-9, angiopoietina-1 e VEGF foram estatisticamente diferentes entre os grupos. Não foi identificado nenhum biomarcador que se correlacionasse diretamente ou inversamente com a progressão da DVC, provavelmente devido à diversidade de fatores envolvidos e à complexa interação entre eles durante o curso da doença.