3 resultados para Electrical resistance

em Biblioteca Digital de Teses e Dissertações Eletrônicas da UERJ


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Este trabalho apresenta um estudo experimental para determinação da largura colaborante em mesas de lajes nervuradas de concreto armado. Esta largura é definida comumente utilizando-se as recomendações contidas nas diversas normas e procedimentos já consagrados de estruturas de concreto armado. Visando a determinação da largura da mesa que efetivamente contribui na capacidade resistente da seção de lajes nervuradas, foram instrumentados e ensaiados modelos que buscaram reproduzir faixas de nervuras e painéis de laje. As faixas possuíam dimensões reais de duas nervuras principais, enquanto as lajes reproduziam painéis em escala reduzida (1:2). Em parte dos modelos, foram inseridos extensômetros de resistência elétrica nas armaduras e no concreto, além de transdutores para verificação das flechas. Foram calculadas as larguras a partir das curvas de tensões e flechas verificadas experimentalmente. Verificou-se, também, a influência da presença de tubulação embutida ao longo da mesa das faixas de laje.

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Tensões residuais são uma das principais causas de falhas em componentes mecânicos submetidos a processos de fabricação. O objetivo do trabalho foi medir as tensões residuais presentes em um tubo quadrado soldado por resistência elétrica de alta frequência e caracterizar microestruturalmente o seu material. Para a caracterização, foram utilizadas técnicas de microscopia óptica (MO), microscopia eletrônica de varredura (MEV) e análise química quantitativa. Para a medição das tensões residuais, foi utilizado o método do furo cego, baseado na norma ASTM E837-08, onde rosetas (strain-gages) são coladas à peça para medir as deformações geradas devido à usinagem de um pequeno furo no local de medição. As deformações foram associadas às tensões residuais através de equações baseadas na Lei de Hooke. A caracterização revelou uma microestrutura composta basicamente de ferrita e perlita, típica de aços com baixo teor de carbono, corroborando com a especificação fornecida pelo fabricante. As tensões residuais encontradas foram trativas e mostraram-se elevadas, com alguns valores acima do limite de escoamento do material.

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O câncer colorretal (CCR) é o terceiro tipo de câncer mais incidente no mundo para o sexo masculino, o segundo para o sexo feminino e a radioterapia é um dos tratamentos de primeira linha no combate a este tipo de câncer. Durante a progressão do CCR as células sofrem alterações morfogenéticas, sendo a desorganização do complexo juncional apical (CJA) um dos eventos iniciais desse processo. As junções oclusivas (JTs) são um dos principais componentes da CJA e desempenham papel importante no controle do fluxo paracelular, na determinação da polaridade celular e na transdução de sinais relacionados com a progressão tumoral. As claudinas são proteínas transmembrana, constituintes das JTs e cumprem um importante papel no controle desses eventos. Alterações na expressão das claudinas são observadas em tumores de diferentes órgãos e têm sido relacionadas com a progressão tumoral. No entanto os mecanismos que regulam essas alterações e sua consequência na progressão do CCR são poucos conhecidos. Desta forma, o presente estudo teve como objetivo avaliar a influência da superexpressão da claudina-3 na radiorresposta de células CCR. Nossos resultados mostraram que a superexpressão de claudina-3 minimiza alterações morfológicas causadas pela radiação, causa diminuição da resistência elétrica transepitelial e não tem efeito na permeabilidade a macromoléculas após a irradiação. Além disso, observamos que a superexpressão de claudina-3 aumenta o potencial proliferativo das células e que esta característica torna as células mais sensíveis a radiação. Porém quando avaliamos eventos celulares relacionados a progressão tumoral observamos que apesar da radiação diminuir a capacidade migratória das progênies, as células que superexpressam claudina-3 apresentam migração mais elevada. Além disso, verificamos que a superexpressão de claudina-3 diminui a invasão e a capacidade de formação de colônias frente ao tratamento com a radiação. Em seguida fomos avaliar o efeito da inibição das vias de proliferação (MEK/ERK) e sobrevivência (PI3K-Akt) na resposta das células que superexpressam claudina-3 frente a radiação. Observamos que a inibição de MEK é capaz de sensibilizar as células que superexpressam claudina-3 à radiação no ensaio de proliferação celular, no entanto a inibição de MEK e PI3K antes da exposição à radiação é capaz aumentar a migração e a capacidade de formação de colônias de células que superexpressam claudina-3 contribuindo para o aumento do potencial maligno. Em conjunto nossos resultados mostram que a superexpressão de claudina-3 contribui para um fenótipo mais maligno, no entanto frente ao tratamento com a radiação é capaz de sensibilizar as células.