Avaliação da indução de cristalinidade de policarbonato

Neste trabalho foram investigados os comportamentos térmico e mecânico e as características morfológicas de amostras de policarbonato de bisfenol-A (PC) com cristalinidade induzida por exposição ao vapor de solvente. A técnica de indução de cristalização foi empregada em três amostras de policarbonato de bisfenol-A de diferentes massas molares. Filmes vazados a partir de soluções de PC em clorofórmio e amostras moldadas por compressão foram expostos a um ambiente contendo vapor de acetona. Os filmes foram expostos por diferentes períodos de tempo e analisados em equipamentos de Calorimetria Diferencial de Varredura, Microscopia Óptica com luz polarizada e Espectroscopia na Região do Infravermelho com Transformada de Fourier, para caracterizar a indução de cristalinidade. A indução de cristalinidade foi confirmada e a fase cristalina apresentou estrutura esferulítica. As amostras de maior massa molar mostraram maior teor de cristalinidade. O desempenho mecânico das amostras cristalinas de policarbonato mostrou diferenças, com a mudança de seu comportamento mecânico de dúctil para frágil, independente da massa molar

Efeito da p53 sobre a expressão e atividade da enzima de reparo de DNA Timina-DNA Glicosilase

O câncer de esôfago é uma malignidade altamente freqüente e letal. Uma característica específica das áreas de alta incidência de câncer de esôfago é a grande proporção de duplas mutações no gene TP53, sendo, ao menos uma delas, uma transição G para A em sítios CpG. Essas transições resultam de malpareamentos GT causados pela desaminação espontânea da 5-metilcitosina em ilhotas CpG. A enzima de reparo de DNA Timina-DNA Glicosilase (TDG) é responsável pelo primeiro passo na remoção da timina de malpareamentos GT em CpG. A alta proporção de mutações em sítios CpG em câncer de esôfago das áreas de alta incidência sugere que a via de reparo de DNA iniciada pela TDG pode estar prejudicada. A presença de duplas mutações, sendo ao menos uma delas em CpG, levantou a hipótese de que a primeira mutação no TP53 reduz a atividade da via de reparo iniciada pela TDG, que acarretaria a segunda mutação em sítios CpG. Dessa forma, o objetivo desse trabalho foi analisar o efeito da p53 sobre a expressão e atividade da TDG. Os resultados obtidos mostram que a expressão de TDG é regulada transcricionalmente pela p53 numa gama de linhagens celulares e é induzida pelo dano ao DNA, de forma p53-dependente. Além disto, os resultados apontam um possível papel da proteína p53 ativa na migração nuclear e atividade da TDG. Estes resultados ainda nos levam à conclusão de que o silenciamento de TDG aumenta a sensibilidade à morte celular induzida por MMS quando a p53 é encontrada na forma selvagem, mas não quando esta proteína é mutada, e de que o status mutacional de TP53 parece afetar a expressão de TDG em CEE primários. Juntos esses resultados sugerem que a p53 regula o reparo de DNA mediado pela TDG e que a inativação de p53 em células tumorais pode contribuir para a aquisição de um mutator phenotype.