Determinação do potencial tóxico de cobre e níquel e seus complexos com EDTA frente à Daphnia similis

Quando se trata de efluentes muito complexos e de amostras de água ou de sedimento de locais poluídos, é inviável ou até mesmo impossível detectar a presença de todas as substâncias presentes. Os principais contaminantes associados à poluição das águas naturais, tem-se os metais pesados, uma classe de compostos de toxicidade elevada e que são bioacumulados nos seres vivos. Desses metais, o cobre e o níquel se destacam, tanto por seu amplo uso em processos industriais, o que acarreta sua presença em diversos tipos de despejos, quanto por sua toxicidade elevada. O objetivo deste trabalho foi determinar o potencial tóxico do sulfato de cobre e sulfato de níquel, de sua mistura e seus complexos com EDTA frente a Daphnia similis para utilização na avaliação do desempenho do processo de separação com membranas no tratamento de efluentes. Em um estudo de toxicidade, as interações do metal com o organismo-teste são influenciadas pela espécie testada, pela combinação dos metais ou pela composição do meio aquoso. O íon Cu2+ apresentou toxicidade superior ao Ni2+, sendo que na mistura desses dois íons, prevaleceu o resultado obtido para o Cu2+, decorrente de sua maior toxicidade. A complexação dos metais reduz significativamente o potencial tóxico dos metais

Fixação de complexo de ferro II em matriz de poli(acrilato de sódio)

Neste trabalho estudou-se a complexação do poli(acrilato de sódio), PAS, com aminpentacianoferrato de sódio,APCF. As reações de complexação ocorreram imediatamente com a formação de uma coloração amarela com total solubilização do polímero na solução 0,032 M molar do complexo. As soluções mostraram-se estáveis por 48 h e após esse período observou-se alterações na natureza do complexo polimérico com a formação de precipitado. O UV foi usado como ferramenta de caracterização do complexo. O máximo de absorção obtido após dissolução imediata foi de 405 nm com desvio para o azul (398 nm) e um pequeno efeito hipercrômico. As amostras mantidas à temperatura ambiente por mais de 48 h deram origem a precipitados, que como a solução, absorveram com máximo de 364, 389 e 398 nm. O Complexo PAS-APCF foi também caracterizado através de FTIR por ATR e apresentou pequenas variações no espectro do material de partida (PAS). Um incremento na intensidade da deformação axial assimétrica do grupo carboxilato (1651 cm-1) e a presença do estiramento em 2055 cm-1 do grupo cianeto, diferentemente do APCF (2048 cm-1), confirmaram a formação do complexo PAS-APCF. As freqüências de absorção observadas para o complexo foram compatíveis com a presença de estruturas mono e bidentadas de complexação. As análises de TGA e DSC também foram utilizadas para a caracterização das estruturas. O estudo modelo envolvendo a complexação de sais sódicos de diácidos orgânicos de diferentes tamanhos de cadeia (oxalato, malonato, succinato, glutarato e adipato), diferentemente do PAS, promoveu um desvio para o vermelho na frequência máxima de absorção junto de um pequeno efeito hipercrômico (421 nm). Esta variação pode também ser observada quando do emprego de acetato de sódio, indicando, provavelmente, apenas a formação de estruturas monodentadas

Síntese, caracterização e estudo da ação antituberculose e citotóxica de hidrazonas derivadas de isoniazida e de seus complexos de cobre(II) e gálio(III)

No presente trabalho é descrita a obtenção de hidrazonas derivadas de isoniazida e de seus complexos de cobre(II) e gálio(III) candidatos a protótipos de fármacos antituberculose e antitumoral. Para investigar o efeito da modificação química sobre as bioatividades do fármaco isoniazida, foram preparados cinco derivados hidrazônicos: 2-piridinocarboxaldeído isonicotinoil hidrazona (HPCIH, 1), 2-acetilpiridina isonicotinoil hidrazona (HAPIH, 2), 2-benzoilpiridina isonicotinoil hidrazona (HBPIH, 3), 2-piridinoformamida isonicotinoil hidrazona (HPAmIH, 4) e 2-pirazinoformamida isonicotinoil hidrazona (HPzAmIH, 5), sendo o composto HPAmIH (4) inédito. Análises de ponto de fusão, espectroscopia de infravermelho (IV), espectrometria de massas, ressonância magnética nuclear (RMN), análise elementar e termogravimetria confirmaram a obtenção e pureza das hidrazonas. Foi determinada ainda a estrutura de HPCIH (1) por difração de raios X de monocristal. Essas moléculas foram efetivas em inibir o crescimento de cepas de micobactérias Mycobacterium tuberculosis H37Rv (ATCC 27294) nas concentrações testadas, com exceção de HPzAmIH (5). As hidrazonas HAPIH (2) e HBPIH (3) foram os compostos orgânicos mais ativos (concentração inibitória mínima, CIM = 0,625 g/mL), apresentando atividade antimicobacteriana apenas duas vezes inferior à do fármaco isoniazida.Quanto à ação contra células tumorais, as hidrazonas HAPIH (2) e HBPIH (3) foram as mais potentes contra as linhagens OVCAR-8 (tumor de ovário - humano), HCT-116 (tumor de cólon - humano) e SF-295 (glioblastoma humano), com inibições de 34,98 a 98,63% do crescimento celular, na concentração de 5 g/mL, enquanto que a isoniazida não foi efetiva contra as linhagens estudadas. Para avaliar o efeito da coordenação a metais sobre a atividade farmacológica das hidrazonas, foram sintetizados os complexos de cobre(II) e gálio(III), sendo todos inéditos: [Cu(HPCIH)Cl2]∙H2O (6), [Cu(HAPIH)Cl2]∙H2O (7), [Cu2(HBPIH)2Cl2]Cl2∙4H2O(8), [Cu(HPAmIH)Cl2]∙H2O (9), [Cu(HPzAmIH)Cl2]∙H2O (10), [Ga(HPCIH)2](NO3)32H2O (11), [Ga(HAPIH)(APIH)](NO3)22H2O (12), [Ga(HPAmIH)(PAmIH)](NO3)22H2O(13) e [Ga(HPzAmIH)(PzAmIH)](NO3)2H2O (14). Os complexos foram caracterizados por espectroscopia de IV, análise elementar, condutivimetria, RMN e espectroscopia eletrônica. Em geral, os complexos também demonstraram ação contra M. tuberculosis, sendo que apenas para 6, 9, 10 e 14 foi verificada melhor atividade em relação às hidrazonas livres. Os complexos metálicos foram tanto quanto ou mais ativos contra as células tumorais OVCAR-8, HCT-116 e SF-295 do que as hidrazonas livres. Merecem destaque os complexos 79 e 12, que apresentaram inibição de crescimento celular de 72,2100%, na concentração de 5 g/mL. Os resultados demonstram portanto que em geral os compostos 114 são menos ativos do que a isoniazida contra M. tuberculosis, enquanto que a modificação química do fármaco, formando-se hidrazonas com posterior complexação cobre(II) e gálio(III) constituíram uma estratégia interessante na obtenção de compostos mais potentes contra células tumorais