Medo, neurose e doença psicossomática

Um dos termos empregados por Freud em sua metapsicologia que mais foram adulterados foi o vocábulo Angst. Em português, este foi vertido para angústia, ansiedade, medo e temor, e seu emprego se deu de forma tal que, em alguns dos textos de Freud, não se consegue saber, pela leitura da versão brasileira, o que ele tinha em mente quando empreendeu a sua elaboração. A partir da tradução da palavra alemã Angst para o vocábulo medo, conforme a nova edição das Obras Psicológicas de Sigmund Freud, que a Imago Editora começou a publicar a partir de 2006, está sendo possível uma nova abordagem e compreensão da obra freudiana. A perspicácia clínica de Freud levou-o a constatar que o afeto do medo (Angst), que ele designou também por termos derivados ou sinônimos, assumia diferentes feições na vida de seus pacientes. As pessoas revelavam diversas formas de temor, de múltiplas coisas e em várias situações. A partir de 1926, ele definiu que seria essa emoção o sinal usado pelo ego como forma de mobilizar as defesas neuróticas. O afeto do medo, entretanto, não é um evento psíquico apenas. Ele causa profundas alterações fisiológicas e é, atualmente, reconhecido como a principal emoção desencadeadora do processo de estresse. Essas alterações orgânicas decorrentes do alerta fisiológico que caracteriza o estresse prolongado são, cada vez mais, relacionadas àquelas afecções denominadas doenças psicossomáticas. A presente pesquisa tem como objetivo descrever e catalogar as diferentes manifestações do medo e suas consequências psíquicas, conforme as elaboradas por Freud. Além disso, pretende relacionar as vivências emocionais amedrontadoras com as alterações fisiológicas corporais correspondentes e com o advento dos respectivos quadros patológicos orgânicos.

O contrato preliminar incompleto

Esta dissertação tem por objetivo analisar o contrato preliminar, a partir das diversas funções que ele cumpre no processo de formação do negócio jurídico. Em especial, examina-se a figura do contrato preliminar que é menos completo do que o contrato definitivo, estabelecendo apenas os aspectos essenciais do negócio prometido e deixando em aberto outros pontos que devem ser preenchidos no intervalo entre os dois negócios. O contrato preliminar incompleto, como se lhe designa aqui, constitui uma etapa no processo de formação progressiva do contrato, atendendo a interesses dignos de tutela conforme o ordenamento jurídico. Para tanto, o trabalho está dividido em quatro capítulos, além da introdução e da conclusão. Na primeira parte, apresentam-se os principais interesses práticos que estão por trás da cisão do negócio em duas etapas (no contrato preliminar e no contrato definitivo). Vê-se que o contrato preliminar não é uma figura inútil, um desdobramento desnecessário do processo de formação do negócio. Na segunda parte, são delineados os contornos do contrato preliminar, mediante o exame de sua causa e de seu objeto, além das figuras que se lhe assemelham. Demonstra-se que, embora não se confunda com o negócio definitivo, o contrato preliminar já deve definir a causa do negócio prometido, que serve para identificá-lo. Na terceira parte, atenta-se para o chamado princípio da equiparação, que determina que, em regra, o contrato preliminar siga a mesma disciplina prevista para o negócio definitivo. Tal princípio deve ser, todavia, excepcionado, quando a própria cisão do processo de formação do negócio no preliminar e no definitivo serve para afastar alguma regra que valerá apenas para o segundo negócio. Nesse ponto, demonstra-se que o princípio da equiparação não se aplica integralmente no que se refere ao objeto do contrato definitivo, que não precisa estar previsto, exaustivamente, no contrato preliminar. Revela-se, aí, a admissibilidade da figura do contrato preliminar incompleto. Por fim, na última parte, examina-se a execução específica do preliminar, destacando-se, em particular, o cabimento desse remédio também para o chamado contrato preliminar incompleto, quando, então, caberá ao juiz integrá-lo mediante as regras de integração previstas no ordenamento jurídico.

Avaliação da toxicidade da emodina e sua associação com radiação ultravioleta A em cepas de Escherichia coli e células da linhagem A549

A emodina é uma antraquinona estruturalmente semelhante à aloe-emodina e ambas tem sido apontadas como capazes de causar lesões oxidativas pela produção de ERO. Sua presença em produtos dermocosméticos e de higiene pessoal, associada às informações de que a fotoativação de antraquinonas levaria ao aumento de lesões oxidativas causadas por ERO, torna relevante o estudo da associação da emodina com a radiação UVA. O objetivo desse trabalho foi avaliar a citotoxicidade induzida pela associação da emodina com doses subletais de radiação UVA, em células de Escherichia coli (selvagem e cepas deficientes em enzimas do BER), através de ensaios de sobrevivência bacteriana (taxa de dose de UVA igual a 20J/m/s, totalizando 108kJ/m ao final de 90min de experimento), e em células da linhagem A549 pela exclusão do corante azul de tripan e sobrevivência clonogênica(taxa de dose de UVA igual a 20J/m/s, totalizando 36kJ/m ao final de 30min de experimento). Além disso, a genotoxicidade desses agentes foi estudada por eletroforese em gel de agarose de DNA plasmidial (taxa de dose de UVA igual a 16J/m/s, totalizando 57,6kJ/m ao final de 60min de experimento). De acordo com os resultados: i) Concentrações iguais ou abaixo de 5,55mM de emodina não alteraram a sobrevivência em nenhuma das cepas estudas; ii) As proteínas Xth e Fpg parecem ter um papel importante no reparo das lesões causadas pela emodina, em altas concentrações, sugerindo a participação do reparo por excisão de bases (BER) nesse processo; iii) A associação da emodina com a radiação UVA se mostrou citotóxica em todas as cepas de E. coli; iv) O gene nfo foi o mais importante na resistência bacteriana às lesões induzidas pela associação dos dois agentes, reforçando o envolvimento do BER e indicando uma possível participação do reparo por incisão de nucleotídeos (NIR); v) A emodina parece ter interagido com o DNA plasmidial, alterando seu padrão de migração no gel de agarose; vi) Em células da linhagem A549, a emodina causa efeitos tóxicos imediatos que parecem ser reparados ao longo do tempo. Porém, quando a droga permaneceu por 24 horas em contato com as células, houve uma diminuição na sobrevivência celular que parece ser dosedependente; vii) As concentrações de 10μM e 25μM de emodina, quando associadas ao UVA, se mostraram responsáveis pela redução de mais de 50% na sobrevivência nas células A549, chegando a 100% de morte quando a concentração de emodina foi de 50μM; viii) A radiação UVA potencializou os efeitos citotóxicos da emodina, nos 2 modelos experimentais do presente estudo, indicando que a interação da emodina com a radiação UVA seja genotóxica e portanto prejudicial à saúde.