Prevalência da síndrome metabólica em adolescentes de 06 Escolas na Cidade de São Luís/MA Brasil

Na população pediátrica tem aumentado a prevalência da Síndrome Metabólica. No Brasil, poucos estudos foram realizados em relação a sua prevalência, critérios de diagnósticos, principalmente no Norte/Nordeste. Apesar de não termos uma definição oficial para a Síndrome Metabólica em adolescentes, utilizamos critérios da NCEP ATP III modificados que consistiram em: Obesidade Abdominal >= 90 percentil, HDL-colesterol <= 40 mg/dl, Triglicerídeo > = 110 mg/dl, Glicemia em Jejum >= 100 mg/dl, Pressão Arterial >= 90 percentil ajustável para idade e gênero. Participaram deste estudo 468 adolescentes sendo 168 (40,2%) do gênero masculino e 280 (59,8%) do gênero feminino de 06 (seis) escolas públicas e particulares, da cidade de São Luís/MA, durante o ano de 2012. A prevalência da Síndrome Metabólica foi de 12,2% sendo 30 pacientes do gênero masculino e 27 do gênero feminino. Houve uma predominância no gênero masculino e a faixa etária mais acometida foi 16-17 anos, seguido da faixa de 13-14 anos. Em relação aos componentes da Síndrome Metabólica, a Hipertensão Arterial foi o componente dominante (100% dos casos), seguida do HDL-colesterol diminuída (94,7%), obesidade (79%), triglicerídeos (71,9%), proteína C reativa média e alto risco em 28,1% dos casos, e glicemia em jejum alterada não foi encontrada em nenhum caso, porém, evidenciamos HOMA-IR alterado em 75,4% dos casos. Apesar de termos apena 01 referência na literatura brasileira na padronização sobre a medida da circunferência abdominal, foi realizado a sua medida na população estudada e a sua relação com a altura. Utilizamos como ponto de corte >= 0,5 para avaliar a adiposidade visceral nos pacientes estudados com Síndrome Metabólica encontramos relação Circunferência Abdominal e Altura aumentada em 66,7% dos casos. Em relação aos antecedentes mórbidos familiares dos adolescentes portadores de Síndrome Metabólica, a prevalência de obesidade foi de 22,8%, seguido de diabetes e hipertensão arterial em 17,5%, diabetes, hipertensão arterial e obesidade foi de 15,8%.

Efeitos do treinamento resistido em ratos alimentados com dieta hiperlipídica

O consumo excessivo de gorduras tem sido implicado na gênese da obesidade e de diversas comorbidades relacionadas a esta doença. O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito do treinamento resistido em ratos alimentados com dieta hiperlipídica nas seguintes variáveis: composição corporal, adiposidade, área de adipócitos, expressão do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e dos receptores ativados por proliferadores de peroxissomo tipo gama (PPAR-γ) no tecido adiposo retroperitoneal, níveis pressóricos e atividade da metaloproteinase-2 (MMP-2) no ventrículo esquerdo. Foram avaliados 32 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos experimentais (n=8/cada) de acordo com o tipo de dieta e o treinamento: sedentário (SED; dieta padrão), sedentário obeso [SED-OB; dieta hiperlipídica (30% de gordura)], treinamento resistido (TR; dieta padrão) e treinamento resistido obeso (TR-OB; dieta hiperlipídica). Após o desmame (dia 21), os animais foram submetidos à dieta experimental durante 24 semanas. Doze semanas após início da dieta, os grupos TR e TR-OB iniciaram o período de 12 semanas de treinamento resistido. Este era composto por escaladas em uma escada vertical de 1.1 metros com pesos atados a cauda num total de três sessões de treinamento por semana (Segundas, Quartas e Sextas-feiras) com 4 a 9 escaladas/sessão e 8 a 12 movimentos dinâmicos a cada subida. O treinamento resistido induziu reduções significativas na massa corporal, na massa gorda, no percentual de gordura, na área de adipócitos e nos níveis pressóricos e ainda promoveu aumento de massa magra e na expressão de VEGF e PPAR-γ em ambos os grupos treinados. Além disso, foi observada uma maior atividade da MMP-2 no ventrículo esquerdo nos grupos treinados (TR e TR-OB). Nossos achados demonstram que o treinamento resistido foi capaz de promover mudanças positivas na composição corporal, na atividade da MMP-2 no ventrículo esquerdo, nos níveis pressóricos e em mediadores enzimáticos do tecido adiposo retroperitoneal sugerindo que esta modalidade de exercício pode ser uma ferramenta útil para prevenir as alterações induzidos pelo consumo de uma dieta hiperlipídica.

Níveis circulantes de Grelina, índices de adiposidade e fatores de risco cardiovascular e metabólico relacionados, em população multiétnica do Estado do Rio de Janeiro

O objetivo deste estudo foi analisar o comportamento dos níveis plasmáticos de grelina, em relação aos fatores de risco cardiometabólico, em uma população multiétnica de eutróficos e de obesos..A grelina é um peptídeo produzido predominantemente pelas células oxínticas gástricas, que desempenha importante papel na homeostase energética, promovendo estímulo do apetite e aumento do peso corporal, além de participar do controle do metabolismo lipídico e glicídico, interagindo diretamente com os fatores de risco cardiometabólico. Este é um estudo transversal. Duzentos indivíduos entre 18 e 60 anos com diferentes graus de índice de massa corporal (IMC) compuseram a amostra, assim dividida: cem eutróficos (IMC < 25 kg/m2) e 100 obesos (IMC ≥ 30 kg/m2). Todos foram avaliados para parâmetros antropométricos, determinação da pressão arterial (aferida por método oscilométrico através de monitor automático) e variáveis metabólicas (métodos usuais certificados). A grelina acilada foi mensurada pela técnica de sanduíche ELISA; a leptina, pelo método Milliplex MAP. O marcador inflamatório proteína C reativa ultrassensível(PCRUS)foi estimado por nefelometria ultrassensível. A insulina foi determinada por quimioluminescência e o HOMA-IR calculado pelo produto insulinemia (U/ml) X níveis de glicemia de jejum (mmol/L) / 22.5. Foram excluídos do estudo aqueles com história de comorbidades crônicas, doenças inflamatórias agudas, dependência de drogas e em uso de medicação nos dez dias anteriores à entrada no estudo. As concentrações de grelina acilada mostraram tendência de redução ao longo dos graus de adiposidade (P<0,001); a leptina se comportou de maneira oposta (P<0,001). Os níveis de grelina se correlacionaram negativamente com IMC (r = -.36; P<0,001), circunferência da cintura (CC) (r=-.34; P<0,001), relação cintura/quadril (RCQ) (r=-.22; P=0,001), diâmetro abdominal sagital (DAS) (r=-.28; P<0,001), pressão arterial sistólica (PAS) (r=-.21; P=0,001), insulina (r=-.27; P<0,001), HOMA-IR (r=-.24; P=0,001) e PCRUS (r=-.29; P<0,001); e positivamente com o HDL-colesterol (r=.30; P<0,001).A PCRUS acompanhou o grau de resistência insulínica e os níveis de grelina também mostraram tendência de redução ao longo dos tercis de resistência insulínica (P=0,001). Em modelo de regressão linear múltipla as principais associações independentes da grelina acilada foram sexo feminino (P=0,005) e HDL-colesterol (P=0,008), ambos com associação positiva e IMC (P<0,001) (associação negativa). Esses achados apontam para uma associação da grelina acilada com melhor perfil metabólico, já que seus níveis se correlacionaram positivamente com HDL-colesterol e negativamente com indicadores de resistência insulínica e atividade inflamatória.

Papel do sistema renina-angiotensina e do desequilíbrio redox em modelo experimental de pré-eclâmpsia induzida por L-NAME

Pré-eclâmpsia (PE), uma síndrome sistêmica da gestação caracterizada por proteinúria e hipertensão, está associada a uma significativa mortalidade tanto materna quanto fetal. Eentretanto, sua fisiopatologia ainda não é totalmente compreendida. Apesar de um expressivo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) na gestação normal, a pressão arterial não aumenta. Além disso, a redução da pressão de perfusão intra-uterina promove um aumento na liberação de espécies reativas de oxigênio que podem contribuir para a hipertensão na gestação. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel do SRA vascular, assim como, do estresse oxidativo plasmático, cardiorenal e placentário para a regulação cardiovascular materna em ratas normotensas e em modelo de PE induzida por L-NAME. Foi observado um aumento da pessão arterial em animais que receberal L-NAME. As ratas grávidas + L-NAME apresentaram um menor ganho de massa corporal durante a gestação, menor múmero de filhotes vivos, maior número de abortos, menor massa placentária total e fetos com menor massa corporal. Foi observada uma redução na resposta vasodilatadora induzida por acetilcolina (ACh) e angiotensina (Ang) II, aumento na resposta vasodilatadora induzida por nitroglicerina (NG) e aumento na resposta vasoconstritora induzida por fenilefrina (Phe) e Ang II em LAM de ratas grávida e não grávidas que receberam L-NAME. Não foi observada diferença na expressão dos receptores AT1 e AT2 e das enzimas ECA, ECA2 e eNOS. Foi observado um aumento na concentração plasmática de renina e bradicinina (BK) em ratas grávidas + L-NAME e uma redução na concentração de Ang 1-7. As ratas grávidas e grávidas + L-NAME apresentaram um aumento nos níveis séricos de estradiol. Os níveis de malondialdeído e carbonilação de proteínas estava aumentados e a atividade das enzimas antioxidantes SOD e GPx estavam reduzidas em ratas grávidas e não grávidas que receberam L-NAME. A atividade da CAT não apresentou diferença entre os grupos. Em conclusão, uma redução na vasodilatação induzida pela Ang II associada a um aumento da vasoconstrição promovida por este peptídeo, sugerem uma contribuição do SRA no desenvolvimento das complicações características da PE observadas no modelo experimental de PE induzido por L-NAME. Do mesmo modo, a peroxidação lipídica e oxidação de proteínas aumentadas, assim como, as atividades enzimáticas antioxidantes reduzidas sugerem a contribuição de uma defesa antioxidante comprometida e um dano oxidativo aumentado para o desenvolvimento da hipertensão e disfunção endotelial, aumento da mortalidade fetal e retardo do crescimento intra-uterino observados no modelo de PE estudado.

Bloqueadores do sistema renina-angiotensina em ilhotas pancreáticas e fígado na obesidade induzida por dieta em camundongos

As associações entre obesidade, doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são bem estabelecidas, e o sistema renina-angiotensina (SRA) pode proporcionar uma ligação entre eles. O bloqueio do SRA em diferentes níveis pode estar relacionado a respostas na resistência à insulina, remodelagem do pâncreas e do fígado em um modelo de obesidade induzida por dieta. Camundongos C57BL/6 foram alimentados com uma dieta hiperlipídica (HF) durante oito semanas e depois tratados com alisquireno (50 mg/kg/dia), enalapril (30 mg/kg/dia) ou losartana (10 mg/kg/dia) por um período adicional de seis semanas. As drogas foram incorporadas na dieta. Avaliou-se a massa corporal (MC), pressão arterial, consumo e gasto energético (GE), metabolismo da glicose e lipídico, histopatologia pancreática e hepática, análise hormonal, imunohistoquímica, perfil gênico e/ou proteico do SRA no pâncreas, gliconeogênese hepática, sinalização da insulina, oxidação e acúmulo lipídico. Todos os inibidores do SRA reduziram significativamente o aumento da pressão arterial nos camundongos alimentados com dieta HF. O tratamento com enalapril, mas não alisquireno ou losartana, reduziu o ganho de MC e a ingestão alimentar; aumentou o GE; amenizou a intolerância à glicose e resistência à insulina; melhorou a massa de células alfa e beta; impediu a redução da adiponectina plasmática e restaurou a sensibilidade à leptina. Além disso, o tratamento com enalapril melhorou a expressão proteica nas ilhotas pancreáticas de Pdx1, GLUT2, ECA2 e do receptor Mas. O tratamento com losartana apresentou uma elevação na expressão proteica de AT2R no pâncreas. No fígado, a administração de enalapril atenuou a esteatose hepática, o acúmulo de triglicerídeos e preveniu o aumento dos níveis de PEPCK, G6Pase e do GLUT2. Do mesmo modo, o enalapril melhorou a transdução dos sinais da insulina através da via IRS-1/Akt, bem como reduziu os níveis de expressão gênica e/ou proteica de PPAR-gama, SREBP-1c e FAS. Esses resultados sugerem que a inibição da ECA com enalapril atenuou muitos efeitos deletérios provocados pelo consumo da dieta HF, incluindo: normalização da morfologia e função das ilhotas pancreáticas, proteção contra a resistência à insulina e acúmulo de lipídios no fígado. Estes efeitos protetores do enalapril podem ser atribuídos, principalmente, à redução no ganho de MC e ingestão alimentar, aumento do GE, ativação do eixo ECA2/Ang(1-7)/receptor Mas e dos níveis de adiponectina, o que promove uma melhora na ação hepática da insulina e leptina, normalização da gliconeogênese, amenizando a NAFLD.

Relação da apneia obstrutiva do sono com a função endotelial, estresse oxidativo, biomarcadores inflamatórios, perfil metabólico e atividade simpática em indivíduos obesos

Introdução: a apneia obstrutiva do sono (AOS) é considerada um fator de risco para as doenças cardiovasculares. Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da aterosclerose potencializados pela AOS não são completamente conhecidos. Entretanto, existem evidências de que a AOS está associada com aumento no estresse oxidativo, elevação nos mediadores inflamatórios, resistência à insulina, ativação do sistema nervoso simpático, elevação da pressão arterial (PA) e a disfunção endotelial. Objetivo: avaliar a relação da AOS com a função endotelial, o estresse oxidativo, os biomarcadores inflamatórios, o perfil metabólico, a adiposidade corporal, a atividade simpática e a PA em indivíduos obesos. Métodos: estudo transversal envolvendo 53 pacientes obesos, com índice de massa corporal (IMC) ≥ 30 e < 40 Kg/m2, sem distinção de raça e gênero, apresentando idade entre 20 e 55 anos. O estudo do sono foi realizado com o equipamento Watch-PAT 200, sendo feito o diagnóstico de AOS quando índice apneia-hipopneia (IAH) ≥ 5 eventos/h. Todos os participantes foram submetidos à avaliação do (a): adiposidade corporal (peso, % gordura corporal e circunferências da cintura, quadril e pescoço); PA; atividade do sistema nervoso simpático (concentrações plasmáticas de catecolaminas); biomarcadores inflamatórios (proteína C reativa ultrassensível (PCR-us) e adiponectina); estresse oxidativo (malondialdeído); metabolismo glicídico (glicose, insulina e HOMA-IR) e lipídico (colesterol total e frações e triglicerídeos); e função endotelial (índice de hiperemia reativa (RHI) avaliado com o equipamento Endo-PAT 2000 e moléculas de adesão celular). A análise estatística foi realizada com o software STATA versão 10. Resultados: dos 53 pacientes avaliados 20 foram alocados no grupo sem AOS (grupo controle; GC) (IAH: 2,550,35 eventos/h) e 33 no grupo com AOS (GAOS) (IAH: 20,163,57 eventos/h). A faixa etária (39,61,48 vs. 32,52,09 anos) e o percentual de participantes do gênero masculino (61% vs. 25%) foram significativamente maiores no GAOS do que no GC (p=0,01). O GAOS em comparação o GC apresentou valores significativamente mais elevados de circunferência do pescoço (CP) (40,980,63 vs. 38,650,75 cm; p=0,02), glicemia (92,541,97 vs. 80,21,92 mg/dL; p=0,0001), PA sistólica (126,051,61 vs.118,16 1,86 mmHg; p=0,003) e noradrenalina (0,160,02 vs. 0,120,03 ng/mL; p=0,02). Após ajustes para fatores de confundimento, a glicose e a PCR-us foram significativamente mais elevadas no GAOS. Os 2 grupos apresentaram valores semelhantes de IMC, insulina, HOMA-IR, perfil lipídico, adiponectina, PA diastólica, adrenalina, dopamina, moléculas de adesão celular e malondialdeído. A função endotelial avaliada pelo RHI também foi semelhante nos 2 grupos (GAOS:1,850,2 vs. GC:1,980,1; p=0,31). Nas análises de correlação, considerando todos os participantes do estudo, o IAH apresentou associação positiva e significativa com CP e PCR-us após ajustes para fatores de confundimento. A saturação mínima de O2 se associou de forma negativa e significativa com a CP, os níveis séricos de insulina e o HOMA-IR, mesmo após ajustes para fatores de confundimento. Conclusões: o presente estudo sugere que em obesos a AOS está associada com valores mais elevados de glicemia e inflamação; o aumento do IAH apresenta associação significativa com a obesidade central e com a inflamação; e a queda na saturação de oxigênio se associa com resistência à insulina.

Efeitos de diferentes doses de rosuvastatina no metabolismo lipídico e dos carboidratos, morfometria do tecido adiposo e remodelamento cardíaco de camundongos C57BL/6 alimentados com dieta hiperlipídica

Existe uma significativa associação entre a prevalência de doenças cardiovasculares e a síndrome metabólica. Evidências mostram que a obesidade está associada a alterações estruturais e funcionais do coração. As estatinas podem reduzir a síntese endógena de colesterol e, portanto, são utilizadas como uma importante ferramenta contra a hipercolesterolemia em pacientes obesos. O presente trabalho tem como objetivo estudar os efeitos da rosuvastatina no metabolismo lipídico e dos carboidratos, morfometria do tecido adiposo e no remodelamento cardíaco de camundongos alimentados com uma dieta hiperlipídica. Neste trabalho foram utilizados 50 camundongos distribuidos em cinco grupos: grupo controle (alimentado com dieta padrão), grupo hiperlipídico (alimentado com dieta hipelipídica 60%), grupo hiperlipídico + rosuvastatina 10 (alimentado com dieta hipelipídica 60% - acrescido de 10 mg de rosuvastatina), grupo hiperlipídico + rosuvastatina 20 (alimentado com dieta hipelipídica 60% - acrescido de 20 mg de rosuvastatina), grupo hiperlipídico + rosuvastatina 40 (alimentado com dieta hipelipídica 60% - acrescido de 40 mg de rosuvastatina). Foram estudados os efeitos do tratamento com diferentes doses de rosuvastatina na massa corporal, metabolismo dos carboidratos e lipídios, pressão arterial, remodelamento na estrutura cardíaca e mudanças ultraestruturais no coração de camundongos C57BL / 6 machos alimentados com uma dieta hiperlipídica. O tratamento com rosuvastatina reduziu os níveis de lípidos no sangue, melhorou a resistência à insulina e diminuiu a pressão arterial dos camundongos alimentados com dieta rica em lipídeos. Além disso, atenuou o remodelamento cardíaco, diminuindo a fibrose intersticial e perivascular, e manteve a integridade morfológica mitocondrial, com menor produção de proteina desacopladora-2 (UCP2). Assim, a rosuvastatina tem efeitos benéficos sobre as alterações metabólicas dos carboidratos e lipídios, e no remodelamento cardíaco induzidas por dieta hiperlipídica.

Ação concomitante da irradiação e quimioterapia no coração de ratas Wistar

O Câncer de mama (CM) é hoje o tipo de câncer mais incidente entre as mulheres, com a estimativa de 53 mil novos casos para o ano de 2013, segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA). É considerada uma doença de bom prognóstico, principalmente quando diagnosticada na sua fase mais precoce. A evolução no diagnóstico, e nas técnicas de tratamento para o CM, que incluem a quimioterapia e/ou radioterapia, aumentaram a expectativa de sobrevida para este tipo de câncer. Uma das complicações tardias induzidas pelo tratamento desta doença é a cardiotoxicidade. O termo cardiotoxicidade abrange uma série de efeitos colaterais, que incluem arritmias, alterações na pressão arterial, isquemia do miocárdio, trombose ou insuficiência cardíaca. É, por isso, fundamental entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da toxicidade cardíaca para o sucesso do tratamento dos pacientes com CM. Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos cardíacos tardios induzidos pela irradiação e quimioterapia, simulando um tratamento para o CM, em ratas Wistar. Ratas Wistar, com aproximadamente 3 meses de idade, foram divididas em: grupo controle, grupo que recebeu quimioterapia + irradiação (TC+IR), e grupo que recebeu apenas irradiação (IR). A quimioterapia foi administrada em 4 ciclos, com intervalo de 1 semana entre eles. A irradiação na região do coração foi realizada em dose única, de 20Gy, em um campo de 2x2 cm2. Os ratos foram submetidos à eutanásia 5 meses após o término dos tratamentos, para que os efeitos tardios pudessem ser avaliados. Vários estudos foram conduzidos: ecocardiografia para observar as alterações funcionais do coração; PCR em tempo real para detectar alterações no nível mRNA de procolágeno tipo I, TGF-β1, angiotensinogênio, renina, ECA, AT1, VEGF e razão Bax/;bcl2, no tecido do ventrículo esquerdo (VE); Além de ensaios histológicos para avaliar o aspecto do tecido cardíaco do VE. Resultados e discussão Os resultados obtidos indicam um processo de remodelamento cardíaco após os tratamentos para o CM. Sugere-se que este remodelamento inicie-se com a diminuição de vasos no VE, causada pelos tratamentos, conforme os resultados da estereologia e do PCR para VEGF. Em seguida mostrou-se hipertrofia dos cardiomiócitos, o aumento da expressão de procolágeno e TGF-β1 e de tecido conjuntivo neste tecido. E associado a estes resultados, mostrou-se a participação dos sistema renina angiotensina cardíaco neste processo de remodelamento. Porém, apesar de todas estas alterações terem ocorrido em ambos os grupos tratados, apenas o grupo que recebeu irradiação e quimioterapia concomitantemente apresentou alteração da função cardíaca, na ecocardiografia. Sugere-se, desta forma, que a associação destas terapias seja mais lesiva ao coração, do que a irradiação aplicada exclusivamente. Conclusão Os objetivos do trabalho foram alcançados, e pode-se entender melhor as vias envolvidas na cardiotoxicidade. Este é um estudo inédito, o assunto abordado é recente, e de sumo importância para o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para o CM, onde sejam consideradas as complicações cardíacas tardias envolvidas.

Respostas agudas de pressão arterial e variabilidade da frequência cardíaca são dependentes do volume total do exercício aeróbio em adultos saudáveis

A hipotensão pós-exercício (HPE) é um fenômeno de relevância clínica, mas dúvidas persistem no tocante ao efeito do modo e da forma de execução (contínua vs. acumulada) do exercício aeróbio para sua manifestação, bem como o papel do controle autonômico cardíaco como mecanismo fisiológico associado à HPE. Assim, a presente tese objetivou: a) investigar a HPE induzida por sessões aeróbias de exercício isocalórico contínuo e acumulado; b) comparar as respostas de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) após teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE) em três modalidades; c) verificar a influência do modo de exercício e do controle autonômico cardíaco em repouso sobre a reativação vagal após TCPE. No primeiro estudo, 10 homens saudáveis (idade: 27,6 3,5 anos) realizaram TCPEs de corrida e ciclismo para medida do consumo de oxigênio de pico (VO2pico) e sessões contínuas (400 kcal) e acumuladas (2 x 200 kcal) de corrida e ciclismo à 75%VO2reserva. A PAS e PAD reduziram similarmente após exercício contínuo e acumulado (4,6 2,3 vs. 5,2 2,3 mmHg, 2,6 2,5 vs. 3,6 2,5 mmHg, respectivamente, P > 0,05). Porém, a corrida provocou maior declínio na PAS do que o ciclismo (P < 0.05). A atividade simpática (componente de baixa frequência, LF) e parassimpática (componente de alta frequência, HF) aumentou (P < 0,001) e diminuiu (P < 0,001) em relação à sessão controle, elevando o balanço simpato-vagal (razão LF:HF) (P < 0,001) que foi inversamente correlacionado ao ΔPAS e ΔPAD (r = -0,41 a -0,70; P < 0.05). No segundo e terceiro estudos, 20 homens saudáveis (idade: 21.2 3.0 anos) realizaram três TCPEs (ciclismo, caminhada e corrida). No segundo estudo, investigou-se a resposta aguda da PA, débito cardíaco (Q), resistência vascular periférica (RVP), sensibilidade do barorreflexo arterial (SBR), variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e dispêndio energético durante 60 min após os TCPEs e sessão controle. Comparado ao controle, somente a corrida modalidade envolvendo maior dispêndio energético total (P < 0,001) - foi capaz de reduzir a PAS no pós-exercício (P < 0,001). Mudanças na RVP, SBR, LF, e razão LF:HF foram negativamente correlacionadas às variações na PAS (-0,69 a -0,91; P < 0,001) e PAD (-0,58 a -0,93; P ≤ 0,002). No terceiro estudo, examinou-se a reativação parassimpática após cada TCPE pela raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos R-R normais adjacentes em janelas de 30 s (rMSSD30s). Apesar da menor FCpico, VO2pico e dispêndio energético no ciclismo vs. caminhada e corrida (P < 0,001), a reativação parassimpática foi significativamente mais rápida após o ciclismo (P < 0,05). Outrossim, o Δ rMSSD30-180s foi positivamente correlacionado ao HF (rs = 0,90 a 0,93; P < 0,001) e negativamente correlacionado ao LF e a razão LF:HF medidos no repouso (rs = -0,73 a -0,79 e -0,86 a -0,90, respectivamente; P < 0,001). Em conclusão, a forma de execução do exercício aeróbio não interfere na magnitude da HPE, mas a HPE é dependente do modo ou o volume total de exercício. Os resultados também indicam que o padrão de recuperação do controle autonômico cardíaco pela análise espectral da VFC pode ter um papel importante na indução da HPE.

Papel do antioxidante (vitamina C) na modulação da pressão sanguínea em ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

A hipertensão essencial humana, bem como a hipertensão desenvolvida em Ratos Espontaneamente Hipertensos (SHR), são caracterizadas pelo desenvolvimento de Pressão Arterial (PA) elevada na medida em que a idade avança, sem identificação da causa primária. Está bem estabelecido que este modelo animal apresenta estresse oxidativo (EOx) concomitante a hipertensão. O mecanismo pelo qual o antioxidante reduz a pressão não está claro, por essa razão, é necessário avaliar o comportamento destas enzimas envolvidas na homeostase da PA. Ratos Wistar-Kyoto (WKY) e SHR machos receberam ácido ascórbico, 200 mg / kg / dia por sonda orogástrica durante cinco semanas. A PA, a Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), o Sistema Renina-Angiotensina (SRA), o Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) e o EOx foram comparados entre os grupos por pletismografia, estereologia, microscopia confocal de varrimento a laser, microscopia eletrônica de transmissão, western blotting e análise do RT-qPCR. Os SHR tratados com ácido ascórbico reduziram a PA e a HVE. Além disso, as enzimas envolvidas na homeostase da PA, a renina e a Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) normalizaram-se, bem como os Receptores tipo 1 de Angiotensina II (AT1). A grande quantidade de grânulos de ANP no grupo SHR foi reduzida pelo tratamento com ácido ascórbico. O balanço oxidativo foi restabelecido nos SHR tratados com este antioxidante. O EOx nos SHR eleva os níveis de renina e de PA. Estas espécies reativas de oxigênio podem ser envolvidas no mecanismo de sinalização para aumentar a expressão de ANP nos miócitos atriais. Estes dados também mostram que o tratamento com o antioxidante (vitamin C) reduz o EOx e normaliza a PA ao menos parcialmente pela redução de taxas de renina.

Avaliação do efeito do chá verde sobre a pressão arterial, função endotelial, perfil metabólico, atividade inflamatória e adiposidade corporal em mulheres pré-hipertensas obesas

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nos países ocidentais. Alguns estudos sugerem que o chá verde tem efeito benéfico sobre diferentes fatores de risco cardiovascular. No entanto, outros estudos não mostraram essa associação. Objetiva avaliar em mulheres pré-hipertensas obesas o efeito do consumo de chá verde sobre: a pressão arterial, a função endotelial, o perfil metabólico, a atividade inflamatória e a adiposidade corporal. Estudos clínico, randomizado, cruzado, duplo-cego e placebo-controlado. Durante 4 semanas as mulheres foram orientadas a ingerir 3 cápsulas de extrato de chá verde por dia (500mg extrato chá verde/cápsula) passando por 2 semanas de washout e posteriormente ingeriam por mais 4 semanas o placebo. As mulheres que iniciaram o estudo tomando placebo posteriormente utilizaram o chá verde. Ou seja, todas as pacientes receberam chá verde e placebo por um mesmo período. No início e final de cada tratamento foram analisadas as variáveis. Foram avaliadas 20 mulheres pré-hipertensas, obesidade grau I e II, idade entre 25 e 59 anos. O local do estudo foi o Laboratório da Disciplina de Fisiopatologia Clínica e Experimental Clinex. Universidade do Estado do Rio de Janeiro. As variáveis estudadas foram a pressão arterial, índice de hipertemia reativa (avaliada com Endo-PAT2000), proteína C reativa, interleucina-6, fator de necrose tumoral-α, molécula de adesão intercelular e molécula de adesão vascular celular, inibidor de ativador do plasminogênio, fator de crescimento endotelial vascular, E-selectina, adiponectina, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides, glicemia, insulina, HOMA, índice de massa corporal, circunferência de cintura, circunferência de quadril, relação cintura quadril e percentual de gordura corporal. Como resultados, na avaliação da pressão arterial pela monitorização ambulatorial da pressão arterial, observou-se redução significativa da pressão arterial sistólica de 24 horas (pré 130,31,7 mmHg vs. pós 127,02,0 mmHg; p= 0,02), pressão arterial sistólica diurna (pré 134,01,7 mmHg vs. pós 130,72,0 mmHg; p= 0,04) e pressão arterial sistólica noturna (pré 122,21,8 mmHg vs. pós 118,42,2 mmHg; p= 0,02), após o consumo do chá verde, em comparação ao uso do placebo. Após o consumo do chá verde foi observado aumento, embora estatisticamente não significativo, no índice de hiperemia reativa (pré 1,980,10 vs. pós 2,220,14), além de redução expressiva na concentração da molécula de adesão intercelular (pré 91,88,0 ng/ml vs. pós 85,85,6 ng/ml) e do fator de crescimento endotelial vascular (pré 195,846,2 pg/ml vs. pós 158,638,7 pg/ml), porém sem significância estatística. As demais variáveis avaliadas não se modificaram de forma significativa após o consumo do chá verde, em comparação ao placebo. Foi observada forte correlação entre redução de pressão arterial sistólica e diastólica de 24hs, avaliada pela monitorização ambulatorial da pressão arterial, e o aumento do índice de hipertemia reativa (r= -0,47; r= -0,50, respectivamente). Os resultados do presente estudo sugerem que o chá verde tem efeito benéfico sobre a pressão arterial e possivelmente sobre a função endotelial.

Efeito da sedação na microcirculação de pacientes em choque séptico

Ao longo dos últimos anos, apesar de todo desenvolvimento e pesquisa, a mortalidade na sepse permanece elevada. Na área de microcirculação foram realizados estudos em modelos experimentais de sepse ao longo das últimas duas décadas, quando se observou, através de técnicas invasivas, alterações como redução expressiva da densidade capilar funcional. A técnica denominada sidestream dark field (SDF) imaging, recentemente desenvolvida, permite a avaliação da microcirculação de forma transcutânea. A utilização desta técnica permitiu evidenciar a redução da densidade capilar funcional em pacientes com sepse grave quando comparado a um indivíduo saudável. Posteriormente, foi demonstrado que alterações persistentes na microcirculação de pacientes sépticos, mesmo com sinais vitais estabilizados, estão associadas com pior prognóstico.Evidentemente, os pacientes com sepse grave ou choque séptico sofrem uma grande quantidade de intervenções terapêuticas, aonde muitas delas alteram a microcirculação. Estudos analisando a microcirculação em pacientes em uso de nitroglicerina, corticóide, recebendo hemotransfusão ou ainda infusão de noradrenalina foram publicados recentemente.Entretanto, até o presente momento, não existem publicações que descrevam a influência dos sedativos na microcirculação de pacientes com choque séptico. As drogas mais comumente utilizadas para sedação de pacientes em ventilação mecânica são o sedativo midazolam e o anestésico propofol. Os objetivos do estudo foram: avaliar o efeito dos principais agentes sedativos utilizados na prática clínica na microcirculação de pacientes com choque séptico utilizando a técnica de sidestream dark field imaging, comparar os efeitos na microcirculação do midazolam com o propofol em pacientes com choque séptico e verificar se existe relação das alterações microcirculatórias provocadas pelos sedativos com as variações de diferentes parâmetros hemodinâmicos, gasométricos ou metabólicos como pressão arterial, índice cardíaco, lactato e saturação venosa central de oxigênio. Foram estudados (estudo prospectivo) 16 pacientes internados no Centro de Terapia Intensiva da Casa de Saúde São José. Os pacientes internados com diagnóstico de choque séptico e que possuíam indicação clínica de ventilação mecânica e de suspensão diária da sedação foram submetidos ao estudo da microcirculação na mucosa sublingual utilizando a técnica de sidestream dark field imaging. Estes pacientes foram sedados conforme orientação do protocolo já existente de sedação, inicialmente com propofol e posteriormente com midazolam. Os principais resultados observados foram:a macrohemodinâmica não diferiu nos 2 momentos do exame, o BIS (bispectral índex of sedation) se manteve na faixa recomendada nos 2 momentos do exame, tendo aumentado quando o paciente acordava, conforme esperado, e a proporção de vasos pequenos perfundidos e o índice de fluxo da microcirculação foram significativamente menores, enquanto o índice de heterogeneidade foi significativamente maior quando os pacientes estavam recebendo infusão de propofol quando comparados com a infusão de midazolam. Concluímos que, em pacientes com choque séptico, a administração de midazolam resulta em uma melhora dos parâmetros microcirculatórios quando comparada com a administração de propofol. Essa diferença não pode ser atribuída a alterações de variáveis hemodinâmicas sistêmicas.

Curta administração de GW501516 melhora o estado inflamatório do tecido adiposo branco, o dano hepático e a inflamação renal de camundongos alimentados com dieta rica em frutose

A superativação do eixo ECA/AT1r está intimamente relacionada à síndrome metabólica e no organismo tem grande relação com o quadro de inflamação. A administração de frutose, seja por dieta ou pela água, tem sido usada como um modelo para a indução da superatividade desse eixo e para o estudo das vias inflamatórias relacionadas ao AT1r. Com isso, o objetivo deste trabalho foi avaliar se a administração de GW510156 poderia diminuir a superativação do eixo ECA/AT1r e consequentemente diminuir os danos causados pela dieta rica em frutose. Para isso foram utilizados camundongos machos C57Bl/6 que receberam uma dieta contendo 47% de frutose durante oito semanas ou uma dieta controle. Após oito semanas, os grupos foram redivididos aleatoriamente para o início da administração do GW501516 durante três semanas, totalizando quatro grupos experimentais. Os animais tratados apresentaram uma melhora da pressão arterial sistólica e também dos parâmetros urinários como proteinúria e ácido úrico. Houve ainda uma melhora dos triglicerídeo e ácido úrico plasmáticos. No tecido adiposo branco, o GW501516 foi capaz de diminuir a expressão dos componentes do eixo ECA/AT1r e também amenizou a inflamação causada pela dieta rica em frutose. No fígado, não houve alterações significativa do eixo, porém a fosforilação de JAK2 dependente de AT1r foi diminuída e consequentemente houve uma menor ativação das células estreladas no grupo que recebeu o GW501516. Além disso, as proteínas e genes relacionados à β-oxidação foram aumentados com o tratamento e aqueles relacionados à lipogênese de novo, diminuídos o que resultou em menor esteatose no parênquima hepático. Os rins apresentaram uma melhora da inflamação induzida pelo eixo, apesar de o eixo também não ter apresentado diferenças significativas com o tratamento. Também não foram encontradas diferenças significativas na expressão proteica e gênica das proteínas antioxidantes. Com esses resultados podemos concluir que a curta administração do GW501516 pôde aliviar os efeitos inflamatórios e a esteatose hepática causada pela dieta rica em frutose, podendo ser pensado como uma nova ferramenta terapêutica no tratamento da superativação do eixo ECA/AT1r.

Efeito protetor do extrato hidroalcoólico de Euterpe oleracea Mart. (Açaí) nas alterações renais, cardiovasculares e metabólicas induzidas pela restrição protéica materna durante a gestação

Alguns trabalhos demonstraram que a planta, Euterpe oleracea Mart. (açaí) é rica em polifenóis e que uma dieta rica em polifenóis pode estar envolvida na proteção contra o risco cardiovascular. Desta forma, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do tratamento com o extrato hidroalcoólico do caroço do açaí (ASE) (200mg/Kg/dia), sobre as alterações renais, cardiovasculares, metabólicas, morfológicas e o estresse oxidativo na prole adulta com dezesseis semanas, cujas mães foram submetidas a uma dieta hipoprotéica durante a gestação. Quatro grupos de ratas foram alimentados com dietas experimentais: controle (20% de proteínas); controle + ASE (20% de proteína + ASE); hipoprotéica (6% de proteína); hipoprotéica + ASE (6% de proteína + ASE) durante a gestação. Após o desmame, todos os filhotes passaram a ser alimentados com uma dieta controle e foram sacrificados com 4 meses de idade. A pressão arterial sistólica (PAS) foi medida por pletismografia de cauda e o efeito vasodilatador da acetilcolina (ACh) e nitroglicerina (NG) foi avaliado em leito arterial mesentérico (LAM) perfundido. Foram determinados o peso corporal, níveis séricos de colesterol total, triglicerídeos, lipoproteína de alta densidade (HDL), albumina, uréia, creatinina, glicose, insulina, resistência à insulina (índice de Homa IR), sódio, potássio e a renina plasmática. Foi avaliada a depuração de creatinina, volume de urina, excreção fracionada de sódio (EFNa) e o número de glomérulos renais. O dano oxidativo, níveis de nitrito e a atividade das enzimas antioxidantes: superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase foram dosados no plasma e homogenato de rim. O peso corporal foi menor no grupo hipoprotéico e recuperado com ASE. A PAS foi aumentada no grupo hipoprotéico e revertida pelo tratamento com ASE. Os níveis de renina plasmática foram aumentados no grupo hipoprotéico e reduzidos com ASE. A resposta vasodilatadora à ACh em LAM estava reduzida no grupo hipoprotéico com ASE houve uma melhora dessa resposta.O efeito vasodilatador da NG não foi diferente entre os grupos. No grupo hipoprotéico também foi observado o aumento dos níveis de triglicerídeos, colesterol total, uréia, creatinina, glicose e insulina, os mesmos foram reduzidos pelo ASE. Não houve diferença nos níveis de HDL, sódio, potássio, depuração de creatinina e volume urinário nos grupos estudados. Os níveis de malondialdeído e carbonilação de proteínas estavam aumentados e os níveis de nitrito reduzidos no grupo hipoprotéico e foram revertidos pelo ASE. As atividades das enzimas antioxidantes no plasma e no rim foram reduzidas no grupo hipoprotéico e aumentadas pelo ASE, com exceção da catalase que não apresentou diferença entre os grupos. Os animais hipoprotéicos apresentaram redução no número de glomérulos renais e aumento da EFNa e o tratamento com ASE preveniu as alterações renais encontradas neste modelo. Em conclusão, o ASE parece proteger a prole, cujas mães foram expostas a uma dieta com pouca proteína durante a gestação, através do efeito anti-hipertensivo, vasodilatador e antioxidante observado neste trabalho.

Influência dos receptores opioides no efeito hipotensor arterial do propofol em humanos

O propofol é uma droga hipnótico-sedativa, amplamente utilizada em anestesiologia, devido à sua elevada eficácia hipnótica e ao seu despertar rápido e praticamente isento de efeitos residuais. A depressão cardiovascular, que é o efeito adverso mais importante e indesejável do propofol, parece estar intimamente relacionada à dose administrada, à velocidade de injeção do medicamento, à idade e ao estado físico dos pacientes, assim como, às condições de volemia e de reserva cardiovascular dos mesmos, podendo ser intensificada, ainda, pela associação de uma droga opioide ao propofol. A hipotensão arterial induzida pelo propofol parece possuir uma origem multifatorial, pois já foi evidenciada a participação de diversos sistemas nos efeitos produzidos pelo propofol, inclusive, a participação da via opioide no efeito antinociceptivo da droga. Portanto, o objetivo desse estudo foi investigar a participação dos receptores opioides no efeito hipotensor arterial do propofol. A pesquisa foi do tipo randomizada, transversal, aberta e comparativa. Foram estudados 40 pacientes estado físico ASA 1, submetidos a anestesia geral para cirurgias eletivas. Os desfechos avaliados neste estudo foram as pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), a pressão venosa central (PVC) e a frequência cardíaca (FC). Portanto, após a monitorização contínua dos pacientes com cardioscopia com análise de ST, pressão arterial invasiva, pressão venosa central, oxicapnometria, análise eletroencefalográfica bispectral (BIS) e gasimetrias arteriais e venosas, estes foram divididos aleatoriamente através de programa de distribuição aleatória gerada por computador, de acordo com os 5 grupos existentes (n = 8 para todos os grupos). Foram 3 grupos de pacientes pré-medicados intravenosamente (iv) com naloxona 1 μg/Kg (PN1) ou 3 μg/Kg (PN3), ou com salina para controle (CP), 2 minutos antes da administração iv de propofol (2,5 mg/Kg). Outros 2 grupos controle da naloxona foram pré-medicados com naloxona 1 μg/Kg (CN1) ou 3 μg/Kg (CN3), mas não receberam propofol. Os resultados demonstraram que há mais de um mecanismo envolvido no efeito hipotensor arterial do propofol, que é composto por uma rápida redução inicial da PAM opioide-independente e uma lenta redução final da PAM, que foi dependente, ao menos parcialmente, de ação opioide. O propofol, na dose de 2,5 mg/Kg, reduziu a PAS, PAD e PAM de forma significativa e independente do efeito hipnótico do anestésico, dos valores iniciais de PVC e de modificações na FC dos pacientes, apesar de ter sido evidenciada a inibição do baroreflexo induzida pelo anestésico. A hipotensão induzida pelo propofol pôde ser parcialmente reduzida, de forma significativa e dose-dependente, pela prévia administração iv de naloxona de 3 μg/Kg, menor dose efetiva. Este efeito da naloxona ocorreu, principalmente, através de um aumento significativo da PAD, sem importar em modificações significativas da PAS, FC, PVC, BIS ou do ECG. Foi concluído que a hipotensão arterial induzida pelo propofol possui uma origem multifatorial, sendo produzida parcialmente por um mecanismo que é opioide-dependente e sensível ao pré-tratamento dos pacientes com a naloxona. Nosso estudo não recebeu nenhum financiamento externo.