Chagas congénito de segunda generación en Uruguay: Primer caso sintomático descrito en el país

El Chagas congénito se produce cuando la embarazada infectada trasmite el parásito al feto, situación que puede suceder en cualquier estadio de la enfermedad y momento del embarazo. Es el único mecanismo de trasmisión presente actualmente en Uruguay, con una incidencia cercana al 4%. La mayoría de los neonatos infectados nacen asintomáticos y un 10% al 40% presentan síntomas que son indistinguibles de otras infecciones de trasmisión vertical. La prematurez, el bajo peso, la hepatoesplenomegalia y las alteraciones hematológicas son los síntomas más frecuentes. El diagnóstico representa un desafío en aquellos lugares del país en donde, si bien la enfermedad era considerada endémica, no se realiza actualmente el screening obligatorio de la embarazada. Se describe un lactante procedente de Paysandú, de medio socioeconómico deficitario, que fue pretérmino severo y que presentó al nacer alteraciones hematológicas de las tres series y hepatoesplenomegalia, lo cual motivó múltiples estudios. Sin embargo, no se sospechó la enfermedad hasta los 5 meses de vida, cuando volvió a ingresar por otra patología. Se confirmó la infección a los 9 meses mediante tres técnicas serológicas diferentes. Se indicó tratamiento con nifurtimox por 2 meses y a los 26 y 36 meses de vida presentó serología negativa. Consideramos importante tener alto índice de sospecha de la enfermedad en neonatos con signos de infección congénita y sin serología materna que la descarte. Es importante saber que el tratamiento antes del primer año de vida tiene una excelente respuesta y evita secuelas crónicas que pueden ser invalidantes en etapa adulta.

La ateromatosis aórtica aumenta el riesgo de ataque cerebrovascular isquémico

Antecedentes: el ataque cerebrovascular isquémico (ACVi) es causa de mortalidad y discapacidad importante en adultos, siendo la cardioembolia, sobre todo por fibrilación auricular (FA), una etiología importante. Se conocen otras etiologías, cardíacas y no cardíacas, que no siempre pueden definirse, refiriéndose como probables o posibles de cardioaortoembolia. El rol de alguna de ellas, como la ateromatosis aórtica (AA), continúa siendo discutido. Objetivo: analizar fuentes posibles de cardioaortoembolia en pacientes con ACVi reciente. Material y método: estudio caso-control. Se analizaron 100 sujetos con ACVi de menos de 30 días de evolución estudiados prospectivamente con ecocardiograma transesofágico (ETE), entre febrero de 2012 y marzo de 2014. Se apareó cada caso según edad, sexo, presencia de flutter/FA y ausencia de prótesis valvular cardíaca, con un control que se buscó retrospectiva y aleatoriamente entre sujetos con ETE estudiados entre 2010 y 2015 sin ACVi. Se compararon variables binarias mediante test de McNemar y las cuantitativas por test de t pareado; se realizó regresión logística múltiple para ACVi con variables clínicas y hallazgos de ETE y p < 0,1 en el análisis univariado. Se consideró significativo p < 0,05. Variables cuantitativas se expresan en media y desvío estándar (DE) y nominales en valor absoluto y porcentaje, índice de probabilidad (OR) en su valor e intervalo de confianza (IC) 95%. Resultados: se formaron finalmente 76 pares caso-control. Edad casos: 64,3±1,4 y control 64,9±1,3 años (p=0,19); 39 mujeres (51,3%) y 15 sujetos (19,7%) con flutter/FA en cada grupo (p=1). No hubo diferencias significativas según factores de riesgo cardiovascular (FRCV) globales (p=0,06) ni alcoholismo (p=0,80); se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de dislipemia (p=0,03) e hipertensión arterial (HTA) (p <0,05). Las indicaciones principales del ETE en los controles fueron: previo a cardioversión eléctrica de FA, sospecha de endocarditis, y valoración de valvulopatía mitral. La ateromatosis aórtica proximal y compleja (AAPC) (p=0,002, OR 5,5, IC95% 1,9-15,9) y la AA en forma global (p=0,001, OR 4,1, IC95% 1,8-9,3), además de la dislipemia (p=0,02, OR 2,8 IC95% 1,2-6,4), se asociaron significativamente con la presencia de ACVi en el análisis multivariado. Conclusión: la AA aumenta significativamente las chances de ACVi y las quintuplica cuando es proximal y compleja. La dislipemia se asoció a ACVi.