Contribution To Signalling Of 3d Video Streams In Communication Systems Using The Session Initiation Protocol

Las tecnologías de vídeo en 3D han estado al alza en los últimos años, con abundantes avances en investigación unidos a una adopción generalizada por parte de la industria del cine, y una importancia creciente en la electrónica de consumo. Relacionado con esto, está el concepto de vídeo multivista, que abarca el vídeo 3D, y puede definirse como un flujo de vídeo compuesto de dos o más vistas. El vídeo multivista permite prestaciones avanzadas de vídeo, como el vídeo estereoscópico, el “free viewpoint video”, contacto visual mejorado mediante vistas virtuales, o entornos virtuales compartidos. El propósito de esta tesis es salvar un obstáculo considerable de cara al uso de vídeo multivista en sistemas de comunicación: la falta de soporte para esta tecnología por parte de los protocolos de señalización existentes, que hace imposible configurar una sesión con vídeo multivista mediante mecanismos estándar. Así pues, nuestro principal objetivo es la extensión del Protocolo de Inicio de Sesión (SIP) para soportar la negociación de sesiones multimedia con flujos de vídeo multivista. Nuestro trabajo se puede resumir en tres contribuciones principales. En primer lugar, hemos definido una extensión de señalización para configurar sesiones SIP con vídeo 3D. Esta extensión modifica el Protocolo de Descripción de Sesión (SDP) para introducir un nuevo atributo de nivel de medios, y un nuevo tipo de dependencia de descodificación, que contribuyen a describir los formatos de vídeo 3D que pueden emplearse en una sesión, así como la relación entre los flujos de vídeo que componen un flujo de vídeo 3D. La segunda contribución consiste en una extensión a SIP para manejar la señalización de videoconferencias con flujos de vídeo multivista. Se definen dos nuevos paquetes de eventos SIP para describir las capacidades y topología de los terminales de conferencia, por un lado, y la configuración espacial y mapeo de flujos de una conferencia, por el otro. También se describe un mecanismo para integrar el intercambio de esta información en el proceso de inicio de una conferencia SIP. Como tercera y última contribución, introducimos el concepto de espacio virtual de una conferencia, o un sistema de coordenadas que incluye todos los objetos relevantes de la conferencia (como dispositivos de captura, pantallas, y usuarios). Explicamos cómo el espacio virtual se relaciona con prestaciones de conferencia como el contacto visual, la escala de vídeo y la fidelidad espacial, y proporcionamos reglas para determinar las prestaciones de una conferencia a partir del análisis de su espacio virtual, y para generar espacios virtuales durante la configuración de conferencias.

Arabidopsis DELLA and two HD-ZIP transcription factors regulate GA signalling in the epidermis through the L1 cis-element

Gibberellins (GAs) are plant hormones that affect plant growth and regulate gene expression differentially across tissues. To study the molecular mechanisms underlying GA signaling in Arabidopsis thaliana, we focused on a GDSL lipase gene (LIP1) induced by GA and repressed by DELLA proteins. LIP1 contains an L1 box promoter sequence, conserved in the promoters of epidermis-specific genes, that is bound by ATML1, an HD-ZIP transcription factor required for epidermis specification. In this study, we demonstrate that LIP1 is specifically expressed in the epidermis and that its L1 box sequence mediates GA-induced transcription. We show that this sequence is overrepresented in the upstream regulatory regions of GA-induced and DELLA-repressed transcriptomes and that blocking GA signaling in the epidermis represses the expression of L1 box–containing genes and negatively affects seed germination. We show that DELLA proteins interact directly with ATML1 and its paralogue PDF2 and that silencing of both HD-ZIP transcription factors inhibits epidermal gene expression and delays germination. Our results indicate that, upon seed imbibition, increased GA levels reduce DELLA protein abundance and release ATML1/PDF2 to activate L1 box gene expression, thus enhancing germination potential.

Papel de la interleuquina 23 en la diferenciación hacia Th17

The incidence of inflammatory and autoimmune diseases has increased among developed countries in the past 30 years, creating a demand for the development of effective and economic therapies for these diseases. Interleukin 23 (IL-23) is a pro-inflammatory cytokine whose increased production has been shown to play a key role in the establishment and maintenance of inflammatory and autoimmune diseases in different murine models such as inflammatory bowel disease, psoriasis and experimental autoimmune encephalomyelitis. More importantly, increased levels of IL-23 have been found in biopsies from patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis, and psoriasis. The pathological consequences of excessive IL-23 signalling have been linked to its ability to promote the production of interleukin 17 (IL-17), particularly in the subpopulation of CD4 T cells Th17. However, the precise molecular mechanisms by which IL-23 sustains the Th17 response and induces pathogenic effector functions in these cells remain largely unknown. The global objective of the experiments carried out in this work was to determine the effect of IL-23 on the proliferation, survival and IL-17 and interferon gamma (IFN-ɣ) production in Th17 cells. These experiments have shown that IL-23 does not promote proliferation or survival of in vitro generated Th17 cells, and that there is no difference in the production of IL -17 in the absence or presence of IL -23. The IL-23 receptor, like other cytokine receptors, lacks intrinsic enzymatic activity. Instead, IL-23 receptor associates with members of the Janus tyrosine kinase family (Jaks). Cytokine binding to a Jak-associated receptor triggers the activation of the Signal Transducers and Activators of Transcription (STAT) family of transcription factors. Previous work indicated that the IL-23 receptor complex is associated with the tyrosine kinases Jak2 and Tyk2 that promote STAT3 phosphorylation. Subsequent studies showed that IL23 activation of STAT3 induces the expression of the transcription factor RORγt, which is crucial for IL-17 production. This work has explored the IL-23 signalling cascade, determining the optimal conditions for STAT3 activation and demonstrating the activation of other transcription factors such as STAT4, STAT5 and STAT1 that contribute to IL-23-mediated signalling pathways.