Evolução de lesão neoplásica da suprarrenal : caso clínico

Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2014

Adrenocortical carcinoma (ACC) is a rare tumor with an annual incidence of 1 to 2 cases per million people, with a bimodal age incidence, before 10 years and between 4th and 5th decade. Most adrenocortical carcinomas are hormone functional. These tumor most commonly produce cortisol (30%) followed by androgens production (20%). With the presentation of this clinical case we pretend to describe an association of Cushing syndrome caused by cortisol and androgen secreting tumor. We report the clinical, laboratory, radiologic, and pathologic findings of a 60 years old woman to who was detected an adrenal mass. Complete surgical resection is the only curative treatment but in this specific clinical case it didn’t work. This has changed the approach to chemotherapy with mitotane and after that to the usual combination of doxorubicin, etoposide, and cisplatin. The results of chemotherapy treatment are not satisfying, reason why is necessary to discover new ways of treatment like the inhibition of signalization pathways that are related to adrenocortical carcinoma such as IGF 1, EGFR, FGFR, VEDF, mTOR., Wnt/beta-catenin.

O carcinoma cortical da suprarrenal (CCS) é um tumor raro com uma incidência anual de 1 a 2 casos por milhão de pessoas e com uma distribuição bimodal, até à primeira década e entre a quarta e quinta décadas de vida. A maioria destes tumores é funcionante, produzindo principalmente cortisol (30%), seguida da produção de androgénios (20%). Com a apresentação deste caso clínico pretende-se descrever um caso de Síndrome de Cushing causada por um tumor secretor de cortisol e androgénios. Reporta-se a clínica, exames laboratoriais, radiológicos e patológicos de uma doente de 60 anos a quem foi detectada uma massa na suprarrenal esquerda. A ressecção cirúrgica completa é o único tratamento com potencial curativo ainda que neste caso específico não tenha resultado, tendo-se recorrido a quimioterapia com mitotano e posteriormente à combinação de doxorrubicina, etoposido e cisplatina. Atualmente, os resultados da quimioterapia ainda não são satisfatórios pelo que urge a descoberta de novas formas de tratamento, recorrendo à inibição das vias de sinalização implicadas no aparecimento do CCS nomeadamente a via do IGF 1, EGFR, FGFR, VEDF, mTOR., Wnt/beta-catenina, entre outras.