Differenzialdiagnose der infektiösen posterioren Uveitis

Infektiöse Ursachen bilden die größte ätiologische Gruppe posteriorer Uveitiden. Als Einzeldiagnosen stehen die Toxoplasmose als infektiöse Erkrankung und der Morbus Behçet als nicht infektiöse Erkrankung an erster Stelle. Bei akuten Entzündungsprozessen immunkompetenter Patienten ist eine exakte Diagnose häufig infolge einer recht dichten Glaskörperinfiltration schwierig zu stellen. In diesen Fällen trägt die Beurteilung des Krankheitsverlaufs zur Differenzialdiagnose wesentlich bei. Virale Netzhautnekrosen verschlechtern sich typischerweise hochakut, Sehstörungen und klinische Symptome bei Morbus Behçet und Toxoplasmose nehmen innerhalb weniger Tage bis 2 Wochen zu, während andere Erkrankungen einen eher schleichenden Verlauf zeigen. Die Dauer der Erkrankung und systemische Grunderkrankungen sind bei der ersten okulären Manifestation häufig nicht bekannt. Grundsätzlich ist die Sehfunktion bedroht, wenn die Makula in den entzündlichen Prozess einbezogen ist, wenn häufige Rezidive zu einer Beteiligung der Makula führen, aber auch wenn sich Sekundärkomplikationen wie ein Makulaödem entwickeln. Bei Kindern muss außerdem an die Gefahr einer Amblyopie infolge entzündlicher Medientrübungen gedacht werden, insbesondere bei Glaskörpertrübungen. Deshalb ist eine rasche interdisziplinäre diagnostische Abklärung und darauf basierende Therapiestrategie erforderlich. Diese muss einerseits ätiologisch abgestützt sein, andererseits sollte sie rechtzeitig steroidsparende Immunsuppresiva und eventuell chirurgische Maßnahmen beinhalten.

Infectious aetiologies represent the largest entity in patients affected by posterior uveitis. As a single diagnosis, ocular toxoplasmosis ist the most frequently diagnosed infectious entity, wheres Behçet's uveitis represents the most frequently encountered immunologic aetiology. In acute posterior uveitis, an exact clinical diagnosis is sometimes prohibited by a dense vitreal infiltration. In this situation, the clinical course and progression of the disease may help in the differential diagnosis. Rapidly progressive instances such as viral retinal necrosis may be differentiated from cases of ocular toxoplasmosis and Behçet's disease, which tend to present in the office within one to two weeks of symptoms, and from other more slowly progressive diseases such as mycotic or nematode infections. The clinical picture at presentation is influenced by the duration of disease, underlying systemic conditions, and by the natural course of disease including the healing process and scare formation. Generally, visual function has to be assumed at risk, if a lesion is located close to the macula, if frequent recurrences increase the likelihood of macular involvement and, furthermore, if secondary complications affect the macula, e. g., macular oedema. In paediatric cases, the risk of amblyopia is frequently under-estimated, namely in the context of persistent dense vitreal infiltration. Therefore, a rapid interdisciplinary clinically tailored diagnostic access has to be reinforced in order to establish an early, targeted and etiologically based therapeutic strategy including steroid-sparing immunomodulating agents and possibly surgical alternatives.