Caratterizzazione clinica, eziopatogenetica e ricerca di marker diagnostici nella poliradicoloneurite acuta idiopatica del cane

La poliradicoloneurite acuta idiopatica (ACIP) è una patologia infiammatoria che interessa le radici di più nervi spinali, descritta soprattutto nel cane, più raramente nel gatto, caratterizzata da insorgenza acuta di paresi/paralisi flaccida. L’ACIP mostra notevoli similitudini con la sindrome di Guillan-Barrè dell’uomo (GBS), in cui la patogenesi è su base autoimmunitaria ed è stata correlata con la presenza di alcuni fattori scatenanti (trigger). Lo scopo di questo lavoro è stato quello di caratterizzare l’ACIP in 26 cani, descrivendone la sintomatologia, l’evoluzione clinica, i risultati degli esami diagnostici. La diagnosi si è basata sui riscontri dell’anamnesi, della visita neurologica e del decorso confermata, quando possibile, dai rilievi elettrodiagnostici. Su tutti i cani è stata valutata l’esposizione a specifici agenti infettivi (Toxoplasma gondii, Neospora canunim, Ehrlichia canis, Leishmania infantum), o altri fattori (come vaccinazioni) che potrebbero aver agito da “trigger” per l’instaurarsi della patologia; sull’intera popolazione e su 19 cani non neurologici (gruppo di controllo), si è proceduto alla ricerca degli anticorpi anti-gangliosidi. La sintomatologia di più frequente riscontro (25/26) ha coinvolto la funzione motoria (paresi/plegia) con prevalente interessamento dei 4 arti (24/25) . Sei cani hanno ricevuto una terapia farmacologica, che non ne ha influenzato il decorso, favorevole in 24/26 casi. In 9 pazienti è stata rilevata una precedente esposizione a potenziali trigger; in 10 casi si è riscontrato un titolo anticorpale positivo ad almeno un agente infettivo testato. In 17/26 cani si è ottenuto un titolo anticorpale anti-GM2 e anti-GA1; nella popolazione di controllo solo un caso è risultato positivo. Questi risultati hanno contribuito a consolidare le conoscenze di questa patologia, validando l’utilità della ricerca anticorpale anti-gangliosidica per la diagnosi di ACIP e facendo intravedere la possibilità che l’ACIP possa essere assimilate alla GBS anche dal punto di vista patogenetico, per la quale potrebbe essere considerata come modello animale spontaneo.

Acute canine idiopathic polyradiculoneuritis (ACIP) is an immune-mediated disorders affecting peripheral myelin and axons. It is described mainly in dogs, rarely in cats, and is characterized by an acute onset of flaccid paraparesis, which usually progresses rapidly to tetraparesis/tetraplegia. ACIP is considered to be the canine equivalent of the human peripheral nerve disorder Guillain-Barré syndrome (GBS) but an aetiological relationship remains to be demonstrated. In human medicine, various antecedent events have been associated with GBS, including bacterial or viral infections, thought to trigger the immune system. The aim of this work was to characterize the ACIP in 26 dogs, describing clinical signs, outcome and results of diagnostic tests. The ACIP diagnoses was based on history, neurological examination and outcome, confirmed by electrophysiological (21/26) features. It was also evaluated a potential exposure to specific infectious agents (Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Ehrlichia canis, Leishmania infantum), or other factors such us vaccinations, as a trigger for the onset of the disease. Furthermore, the sera of all ACP dogs and 19 non-neurological control dogs were screened for IgG Antibodies to 10 glycolipids and their heteromeric complexes. The majority of dogs (25/26) showed gait abnormalities, which involved the four limbs in most cases (24/25). Only 6 dogs received drug treatment, that did not affected the outcome, which was favorable in 24/26. Nine dogs showed a previous exposure to triggers and in ten was detected a positive antibodies title against an infectious agent. The antibodies anti-GM2 and GA1 were detected in 17/26 of ACP dogs, whilst all controls except for one were negative for anti-glycolipid Antibodies. It suggested that, as in humans, anti-ganglioside antibodies could be an effective biomarker in confirming ACP diagnosis. This also might suggest that ACP share a similar pathophysiology with GBS, for which it could be considered a naturally occurring animal model