Strategie di personalizzazione della terapia di resincronizzazione cardiaca

Solo il 60% dei candidati alla resincronizzazione cardiaca risponde in termini di rimodellamento ventricolare inverso che è il più forte predittore di riduzione della mortalità e delle ospedalizzazioni. Due cause possibili della mancata risposta sono la programmazione del dispositivo e i limiti dell’ approccio transvenoso. Nel corso degli anni di dottorato ho effettuato tre studi per ridurre il numero di non responder. Il primo studio valuta il ritardo interventricolare. Al fine di ottimizzare le risorse e fornire un reale beneficio per il paziente ho ricercato la presenza di predittori di ritardo interventricolare diverso dal simultaneo, impostato nella programmazione di base. L'unico predittore è risultato essere l’ intervallo QRS> 160 ms, quindi ho proposto una flow chart per ottimizzare solo i pazienti che avranno nella programmazione ottimale un intervallo interventricolare non simultaneo. Il secondo lavoro valuta la fissazione attiva del ventricolo sinistro con stent. I dislocamenti, la soglia alta di stimolazione del miocardio e la stimolazione del nervo frenico sono tre problematiche che limitano la stimolazione biventricolare. Abbiamo analizzato più di 200 angiografie per vedere le condizioni anatomiche predisponenti la dislocazione del catetere. Prospetticamente abbiamo deciso di utilizzare uno stent per fissare attivamente il catetere ventricolare sinistro in tutti i pazienti che presentavano le caratteristiche anatomiche favorenti la dislocazione. Non ci sono più state dislocazioni, c’è stata una migliore risposta in termini di rimodellamento ventricolare inverso e non ci sono state modifiche dei parametri elettrici del catetere. Il terzo lavoro ha valutato sicurezza ed efficacia della stimolazione endoventricolare sinistra. Abbiamo impiantato 26 pazienti giudicati non responder alla terapia di resincronizzazione cardiaca. La procedura è risultata sicura, il rischio di complicanze è simile alla stimolazione biventricolare classica, ed efficace nell’arrestare la disfunzione ventricolare sinistra e / o migliorare gli effetti clinici in un follow-up medio.

Only 60% of the candidates for biventricular pacing responds in terms of left ventricular reverse remodeling that appears to be the strongest predictor of reduction in hospitalizations and mortality. The causes of non-response are not clear, but they could be found in the setting of the device and in the limitations of transvenous approach. I studied three problems looking strategies tailoring therapy of cardiac re synchronization to reduce the number of patients non-responders. The first study evaluates the interventricular delay. In order to optimize resources and provide a real benefit to the patient I researched the presence of predictors of the interventricular delay different from simultaneous, set in the basic programming. The only predictor of interventricular delay is QRS interval >160ms, so I proposed a flow chart to optimize only those patients who have a range in programming optimal interventricular not simultaneous. The second paper evaluates the active fixation of left ventricular lead. The displacements, the high threshold of myocardial stimulation and stimulation of the phrenic nerve appear to be three major problems that limit the biventricular pacing. We analyzed more than 200 angiograms to see the anatomical conditions predisposing displacement. Prospectively we decided to use a stent for the establishment of active left ventricular lead in all patients presenting with the anatomical features favoring the displacement. The active fixation has eliminated the problem of dislocations, improved response in terms of reverse ventricular remodeling and did not alter the electrical parameters of the lead. The third work evaluates left ventricular endocardial pacing. We implanted 26 patients judged to be non-responders to cardiac resynchronization therapy. The procedure was safe having a risk of complications at all comparable to classic biventricular pacing and effective in arresting the degeneration of heart failure and / or improve the clinical effects in the midterm follow-up.