Participação dos receptores purinérgicos no núcleo do trato solitário sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia

A queda da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), provocada pela hipóxia aguda, aumenta as descargas dos quimiorreceptores periféricos, carotídeos e aórticos, cujas aferências estimulam núcleos bulbares como o núcleo do trato solitário (NTS, Chitravanshi e cols., 1994, Mifflin, 1992), resultando em uma série de repostas compensatórias incluindo o aumento da VE ( Overgaard e cols., 1996, Sun e Reis, 1994). Estudos demonstraram que a via neural do quimiorreflexo periférico no NTS tem como neurotransmissores o L-glutamato e mais recentemente o ATP. Além disso, o ATP atuando em receptores purinérgicos presente na superfície ventral do bulbo estaria envolvido com as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia. No entanto, a participação dos receptores purinérgicos do NTS sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia ainda é desconhecida. Portanto, o presente estudo investigou o envolvimento dos receptores purinérgicos P2 no NTS sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia em ratos acordados, usando injeção bilateral de suramin (antagonista inespecífico dos receptores P2) e PPADS (antagonista seletivo dos receptores P2X). Foram utilizados ratos Holtzman (290-310g, n=4-9/grupo) com implante de cânulas guia no NTS. Para medida da pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) foi inserido na artéria abdominal, através da artéria femoral, um tubo de polietileno (P-10 conectado ao P-50). Freqüência respiratória (FR), volume corrente (VC) e VE foram registrados através do método de pletismografia de corpo inteiro. Os parâmetros FR, VC, VE, PAM e FC foram registrados antes e após a injeção bilateral de salina, suramin (2 nmol/100 nl) ou PPADS (2 nmol/100 nl) no NTS durante hipóxia (7% de O2 por 35 min) ou normóxia (21% de O2)... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)