Estudo imunoistoquímico da expressão de actina, vimentina, calponina e caldesmona no adenoma pleomórfico, adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade e carcinoma adenóide cístico de glândulas salivares

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Pós-graduação em Biopatologia Bucal - ICT

Dentre as neoplasias de glândulas salivares com participação das células mioepiteliais, encontra-se o adenoma pleomórfico (AP), o mioepitelioma (ME), o adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade (APBGM) e o carcinoma adenóide cístico (CAC). A proposta deste trabalho foi estudar a expressão de actinas, vimentina, calponina e caldesmona no AP, ME, APBGM e CAC, buscando estabelecer diferenças entre essas neoplasias e facilitar o diagnóstico definitivo das mesmas. Foram estudados 27 casos de AP, 6 de ME, 9 de CAC e 6 de APBGM. Foram realizadas reações imunoistoquímicas, pela técnica da streptavidina biotina peroxidase com os anticorpos HHF35 (anti-actina músculo específica), 1A4 (anti-α-actina de músculo liso), V9 (anti-vimentina), CALP (anticalponina) e h-CD (anti-h-caldesmona). Nos adenomas pleomórficos a maioria das células não luminais, fusiformes e plasmocitóides exibiu forte marcação para vimentina. As células luminais foram sempre negativas. Grande número de células não luminais e fusiformes foi positivo para α-AML e CALP e algumas para HHF35. Nos mioepiteliomas, a marcação para vimentina e HHF35 foi semelhante à dos AP. Nos carcinomas adenóide císticos a maioria das células não luminais mostrou forte coloração para VIM, α-AML e CALP. Nos APBGM houve marcação positiva para VIM. A maioria das células neoplásicas foi negativa para HHF35, α-AML e CALP. Concluiu-se que a VIM foi o melhor marcador de células mioepiteliais neoplásicas em AP, ME e CAC, seguida da α-AML e CALP nos AP e CAC. A VIM foi o melhor marcador de células neoplásicas em APBGM.

Among the salivary gland tumors in which there are participation of myoepithelial cells, it is found the pleomorphic adenoma (PA) and the myoepithelioma (ME), which may have overlapping histopathological features with polymorphous low-grade adenocarcinoma (PLGA), and adenoid cystic carcinoma (ACC). The aim of this work is to study the expression of actins, vimentin, calponin and caldesmon in the PA, ME, PLGA, ACC, seeking to establish differences between these tumours and facilitate the definitive diagnosis of them. We studied 27 PA, 6 ME, 9 ACC, and 6 PLGA. Immunohistochemical reactions were held, by the technique of streptavidin biotin peroxidase with antibodies HHF35 (Anti-specific muscle actin, 1A4 (anti-α-smooth muscle actin), V9 (anti-vimentin), CALP (anti-calponin) e h-CD (anti-h-caldesmon). In PA, most non luminal cells, spindle and plasmocytoid cells exhibited strong stainning for VIM. The luminal cells were always negative. A lot of non-luminal and spindle cells were positive for α-SMA and CALP and some for HHF35. In ME, the staining for VIM and HHF35 was similar to PA. In ACC the majority of nonluminal cells showed strong staining for VIM, α-SMA and CALP. In PLGA, there was positive staining for VIM. Most tumoral cells were negative for HHF35, α-SMA and CALP. In conclusion, VIM was the best marker for neoplastic myoepithelial cells in PA, ME and ACC, followed by α-smooth muscle actin and CALP in PA and the ACC. VIM was the best marker for neoplastic cells of PLGA.