Insuficiência aórtica subcrônica e vias centrais relacionadas à regulação da ingestão de sódio

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Pós-graduação em Biologia Geral e Aplicada - IBB

A insuficiência aórtica (IAo) é uma patologia que cursa com sobrecarga cardíaca de volume e consequente hipertrofia tipo excêntrica. As principais causas são febre reumática e forma degenerativa senil. O paciente com IAo se mantém assintomático por décadas e quando há falha nos mecanismos compensatórios, ocorre aparecimento de disfunção sistólica e sintomas. Vários fatores neurohumorais contribuem no desenvolvimento da IAo, entre eles o sistema renina-angiotensina IIaldosterona, o principal sistema envolvido no controle da ingestão de água e sódio. Contudo, o comportamento de ingestão de água e sódio, bem como as vias centrais relacionadas a este comportamento, ainda não foram explorados na IAo. Os objetivos da presente dissertação foram verificar em ratos submetidos a IAo subcrôncia (4 semanas; IAo4), e crônica (8 semanas; IAo8), a: a) ingestão de água e NaCl 0.3M diárias; b) ingestão de água e NaCl 0.3M após o tratamento combinando Furosemida (Furo, 10mg/kg pc) associado a baixa dose do inibidor da enzima conversora da angiotensina II, captopril (Cap, 5 mg/kg pc); e c) possível alteração da expressão para a proteína c-fos em estruturas prosencefálicas, pontinas e bulbares após o tratamento combinando Furo/Cap. Para tanto foram utilizados dois grupos de ratos Wistar (280 - 300g) submetidos à IAo ou controle. A cirurgia da indução de IAo foi realizada através da punção retrógrada dos folhetos valvares. Exames de ecocardiogramas (ECO) foram realizados 4 (IAo4) e 8 (IAo8) semanas após a cirurgia para IAo. Durante este período a ingestão de água e NaCl 0,3Mfoi acompanhada doravante. Dois dias após os ECOs os animais receberam o tratamento Furo/Cap para a quantificação do volume ingerido. Quatro dias após os animais foram novamente submetidos ao tratamento Furo/Cap para a coleta...

Aortic regurgitation (AR) is a condition that courses with volume overload and excentric hypertrophy. Main causes are rheumatic fever and degenerative vascular disease. Patients remain asymptomatic for decades and only when there is failure of compensatory mechanisms, systolic dysfunction and symptoms appear. Several neurohural factors contribute to the development of AR, among them the reninangiotensin- aldosterone system, the main system involved in the control of sodium and water intake. However, water and sodium intake, as well as the central pathways related to this behavior, were not yet explored in AR model. The aims of the present dissertation were to verify in rats following a sub chronic (4 weeks; AR4), and chronic (8 weeks; AR8): a) the daily water and 0.3M NaCl intake; b) the water and 0.3M NaCl intake after the combined treatment of Furosemide (Furo, 10mg/kg bw) associated to low dose of the inhibitor of the enzyme conversor of the angiotensin II, captopril (Cap, 5 mg/kg bw); and c) the possible alteration of c-fos protein expression in fore- and hindbrain structures by following Furo/Cap treatment. We used two groups of Wistar rats (280 - 300g) submitted to AR or sham. AR procedure was shaped by retrograde puncture of the aortic valve leaflets. Transthoracic echocardiograms (ECO) were performed in AR4 and AR8 weeks after surgery. During this period of time, daily water and 0.3M NaCl intake were measured. Two days after the ECO the animals received the combined treatment of Furo/Cap for the quantification of the volume intake. Four days later, the animals were again submitted to Furo/Cap treatment to collect the brains to imunohistochemical procedures. As results, either for AR4 and AR8, the ECO revealed decrease in fractioned shortened (AR4: 50.7 ± 2.8... (Complete abstract click electronic access below)