Análise dos traçados de ondas da agregação plaquetária em pacientes com doenças cardiovasculares em uso do ácido acetil salicílico comparados a doadores de sangue

A agregação plaquetária avalia a função das plaquetas através de diferentes vias de ativação plaquetária in vitro, fornecendo traçados de ondas equivalentes à propriedade física dessa agregação. Sabendo-se que a aspirina acetila irrever­sivelmente a enzima cicloxigenase prevenindo a geração de tromboxana A2, potente ativador da agregação plaquetária, esta droga tem sido analisada há mais de trinta anos na clínica médica em pacientes com doenças cardiovasculares como uma potente droga antitrombótica. Foram nossos objetivos obter traçados de ondas correspondentes às fases da agregação plaquetária para nossa padronização utilizando nosso grupo controle de doadores de sangue e compará-las com nosso grupo estudo, frente a diferentes agentes agonistas em diferentes concentrações: ADP 1µM e 3µM; AA, 0,5mM; ADR, 0,05 mg/mL, 0,025 mg/mL e 0,010 mg/mL. Os grupos analisados foram constituídos por 41 cardíacos e 40 doadores de sangue considerados controle. Dos cardíacos, 33 faziam uso regular do AAS na concentração de 200 mg/dia e oito na concentração de 100 mg/dia, sendo todos considerados hipertensos. A padronização da agregometria estava na dependência do encontro de traçados correspondentes a ondas de agregação, sendo esses obtidos em porcentagem no tempo de cinco minutos estandartizados pelo aparelho utilizado. Comparando os resultados entre os pacientes e o grupo controle, foi possível observar que, na presença dos agentes agregantes ADP 1µM e ADP 3 µM, ADR 0,05 mg/mL, 0,025mg/mL e 0,010 mg/mL, os pacientes apresentaram 1ª onda, mas não 2ª onda. Por sua vez, no caso do AA 0,5 mM não houve o encontro de traçados de ondas.

Platelet aggregation illustrates the function of the platelets by different ways of in vitro platelet activation providing wave traces equivalent to the physical proprieties of this aggregation. It is well known that aspirin irreversibly blocks the cyclooxygenase enzyme preventing the release of thromboxane A2, a potent activator of platelet aggregation. This drug has been evaluated for more than thirty years as a potent antithrombotic drug in patients with cardiovascular diseases. Our objective was to obtain wave traces corresponding to platelet aggregation phases for standardization purposes using blood donors as a control group and comparing the results with a study group using different agonistic agents at different concentrations: ADP 1 µM and 3 µM; AA 0.5 mM and ADR at 0.05 mg/mL, 0.025 mg/mL and 0.010 mg/mL. The analyzed groups were composed of 41 cardiac patients and 40 blood donors. Among the cardiac patients, 33 regularly used 200 mg of ASA per day and 8 patients normally used 100 mg of ASA per day, all of whom were considered hypertensive. The pattern of aggregation was dependent on conjunction traces corresponding to aggregation waves. A percentage at 5 minutes was obtained with these traces established by the equipment used. In our work, comparing the results among analysed patients and the control group, it was possible to observe that in the presence of the aggregating agents ADP 1µM and ADP 3µM; ADR 0.05 mg/mL, 0.025 mg/mL and 0.010 mg/mL the patients showed the first wave but no second wave aggregation. However, in respect to AA 0.5 mM the conjunction of the trace waves was not seen.