Perfil acido-base de pacientes con cirrosis descompensada por hemorragia digestiva alta en el departamento de emergencias: serie de casos

Introducción: La hemorragia digestiva (HVDA) es la principal causa de descompensación en pacientes con cirrosis. Caracterizar el estado ácido-base de estos pacientes sería útil para reflejar la severidad del sangrado e identificar pacientes con alto riesgo de complicación. Objetivo: Describir el estado ácido-base de los pacientes que consultaron a urgencias con cirrosis descompensada por HVDA y posteriormente fueron manejados en la unidad de cuidado intensivo (UCI) o fallecieron. Métodos: Se realizó el análisis del estado ácido-base a 10 pacientes con estas características, utilizando tres métodos distintos. Resultados: El perfil ácido-base encontrado fue: acidosis metabólica por iones no medidos, acidosis láctica, alcalosis por hipoalbuminemia y anión gap elevado en la mayoría de pacientes. Conclusiones: La teoría de Henderson-Hasselbach no fue suficiente para identificar pacientes con alto riesgo, debería implementarse concomitantemente el análisis anión gap, base déficit y el método físico–químico, para entender los fenómenos acido base de estos pacientes.

Introduction: Upper gastrointestinal bleeding (HVDA) is the leading cause of acute complications among patients with cirrhosis. Characterizing the acid-base status of these patients would be of help in reflecting the severity of the bleeding and in identifying those patients under high risk for complications. Objective: To describe the acid-base status in patients who were admitted to the emergency department with decompensated cirrhosis due to upper gastrointestinal bleeding, and who were subsequently managed in the intensive care unit (ICU) or died. Methods: Acid-base status of ten selected patients (n=10) was analyzed by using three different biochemical approaches. Results: The salient acid-base profiles found in most of the patients can be summarized: metabolic acidosis due to unmeasured ions, lactic acidosis, and alkalosis due to hypoalbuminemia and elevated anion gap. Conclusions: The biochemical approach based on Henderson-Hasselbalch theory was not sufficient enough in identifying those patients under high risk for complications. As an integrated assessment, the anion-gap calculation, base-deficit estimation, and physicochemical analysis should be all performed concomitantly to improve the understanding of the acid-base status among these patients.