Régulations homéostatiques cardiovasculaires suite à une transfusion par échange avec du sang hyperagrégeant chez le rat

Dans le but de vérifier l’impact d’un changement soudain dans l’agrégation érythrocytaire sur certains paramètres cardiovasculaires, une transfusion par échange sanguin du tiers du volume a été effectuée avec du sang hyperagrégeant chez le rat de souche Brown Norway. La pression caudale, le volume cardiaque systolique, la fraction d’éjection, le débit cardiaque, le rythme cardiaque et la résistance périphérique à l’écoulement sanguin ont été observés non-intrusivement sur 19 jours suite à la transfusion. Les rats ont été sacrifiés plus d’un mois suivant la transfusion et une étude ex vivo de la réponse à deux agents dilatateurs (l’acétylcholine et le nitroprussiate de sodium) a été menée sur les artérioles mésentériques. Des variations des paramètres cardiovasculaires, soit le débit, le volume systolique et la résistance périphérique, ont été remarquées dans les trois premiers jours posttransfusion. Une résistance du muscle vasculaire lisse au monoxyde d’azote a été notée chez les rats transfusés au sang hyperagrégeant alors qu’aucune dysfonction endothéliale n’était apparente en réponse à l’acétylcholine.

The aim of this study was to evaluate the effects of an acute change in erythrocyte aggregation on cardiovascular parameters by exchanging one third of the blood volume with hyperaggregating blood in the Brown Norway rat model. Values of caudal pressure, systolic cardiac volume, ejection fraction, cardiac output, heart rate and peripheral resistance to blood flow were observed non-invasively over 19 days after transfusion. The rats were sacrificed after more than a month following the procedure and an ex vivo study in response to pharmacological agents (acetylcholine and sodium nitroprussiate) was performed on mesenteric arterioles. Variations in cardiac output, systolic volume and peripheral resistance were noted for the first three days post-transfusion. The vascular smooth muscles of rats transfused with the hyperaggregating erythrocytes seemed to have developed a resistance to nitric oxide but no endothelial dysfunction was observed in response to acetylcholine.