Paper de l’ Haemophilus influenzae en les exacerbacions de la Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (MPOC): tipificació molecular i factors de virulència

Objetivos: 1.-Identificar los factores clínicos y microbiológicos que ayuden a predecir la aparición de exacerbaciones en la EPOC. 2.-Diagnóstico y cuantificación de las especies bacterianas aisladas en esputo (fase de exacerbación y estable) .3.- Tipificación genotípica secuencial de las cepas de H. influenzae y P. aeruginosa. 4.- Impacto del tratamiento antibiótico en la aparición de resistencias en estos patógenos. 5.- Diseño: Estudio prospectivo (3 años). Ámbito del estudio: Hospital Universitario de tercer nivel. Pacientes con EPOC grave atendidos en la Consulta Monográfica de EPOC del Servicio de Neumología. Métodos microbiológicos: Cuantificación de la carga bacteriana en muestras respiratorias en fase estable y en exacerbación. Estudio de la sensibilidad “in vitro”. Tipificación molecular (PFGE y MLST) de H. influenzae y P. aeruginosa. Estudio de los genes de virulencia de H. influenzae mediante PCR. Resultados: Desde Febrero de 2010 a Julio de 2011 se han incluido 77 pacientes. Los microorganismos más frecuentemente aislados en fase de exacerbación fueron: P. aeruginosa (29.3%), H. influenzae (15.92%), M. catarrhalis (12.74%), S. pneumoniae (10.19%) y S. aureus (5.10%). En los 88 episodios por P. aeruginosa se detectaron 38 genotipos diferentes. En los 41 episodios por H. influenzae se detectaron 39 genotipos diferentes. El 10% de los episodios fueron polimicrobianos. Los episodios de EAEPOC y de fase estable tuvieron una distribución de microorganismos similar. Sin embargo, cuando se cuantificaron las cargas bacterianas fueron mayores en EAEPOC (intervalo 4x107 -2x108) que en fase estable (intervalo 2x105 -4x107). Conclusiones: El genotipo de las cepas de P. aeruginosa y H. influenzae aisladas en EAEPOC difieren de un paciente a otro, sin embargo la mayoría de los episodios de cada paciente están causados por un genotipo único.

Objectives: 1. To identify clinical and microbiological factors in order to predict COPD exacerbations. 2. To determine and quantify the bacterial strains isolated in sputum samples during exacerbation and stable COPD. 3. Molecular typing of H. influenzae and P. aeruginosa sequential strains. 4. Impact of antimicrobial treatment in the development of resistance in these microorganisms. Design: Prospective study for the follow-up of severe COPD patients (3 years). Setting: Third level teaching hospital. Patients: adult patients diagnosed with severe COPD attended in the Monographic COPD consulting room of the Pneumology Service. Microbiology methods: Bacterial load detection during exacerbation and stable COPD phases. Study of antibiotic sensibility in vitro. Molecular typing (PFGE and MLST) of H influenzae and P. aeruginosa strains. PCR detection of virulence genes of H. influenzae. Results: Seventy seven COPD patients have been included from February 20100 to July 2011. The most frequent microorganisms isolated during exacerbation were: P. aeruginosa (29.3%), H. influenzae (15.92%), M. catarrhalis (12.74%), S. pneumoniae (10.19%) and S. aureus (5.10%). Among 88 episodes caused by P. aeruginosa, 38 different genotypes were found. Among 41 episodes of H. influenzae, 39 genotypes were observed. The 10% of the episodes were caused by more than two microorganisms. The bacterial load was higher among AECOPD episodes (range 4x107 -2x108) than those found in stable COPD (range 2x105 -4x107). Conclusions: The genotype of P. aeruginosa and H. isolated in AECOPD were different for each patient, however the majority of episodes occurred in same patient were caused by the same genotype.