应激和成瘾对海马突触可塑性及学习记忆的影响

海马突触可塑性是从细胞和分子水平上来阐述学习记忆机制，是学习记忆比 较直观的物质基础的一个体现。成瘾，是一种病态的、不可控制的吸食成瘾性药 物的行为，从某种角度来看，它也是一种记忆，通过篡夺正常生理神经通路产生 比正常生理反应强烈的可塑性，进而形成更有害的记忆。成瘾和学习记忆有很多 通路上甚至机制上的交叉，所以一部分研究学习记忆的方法可以用来研究成瘾。 应激，会影响正常的生理状态，并引发进一步的生化反应，进而影响到海马突触 可塑性和学习记忆。应激既然可以影响到学习记忆，而且成瘾的部分特征和学习 记忆又很相似，同时成瘾过程中基本上也伴随着应激，那么，应激在成瘾过程中 到底起着什么样的作用呢?它又是如何起作用的呢？ 本文的实验致力于回答其中的部分问题，我们通过对吗啡成瘾过程中海马的 突触可塑性和学习记忆的研究发现：单次急性吗啡处理会在非应激动物上诱导出 突触增强，但是应激可以逆转吗啡引起的突触增强，诱导出长时程的突触抑制， 但是皮质酮的拮抗剂RU38486 可以阻断这种效果。皮质酮和吗啡可以产生动物 延迟逃避的现象，说明应激在成瘾过程中的重要影响。本实验对于应激在成瘾方 面的影响进行了研究，进一步的揭开了应激在其中的部分作用机制，这对于以后 的成瘾的形成及复吸的治疗都有一定的贡献。