Ablação por cateter versus tratamento farmacológico para pacientes com síndrome de Wolf-Parkinson-White: revisão sistemática

Pós-graduação em Bases Gerais da Cirurgia - FMB

Importância do eletrocardiograma de doze derivações na localização da via acessória no padrão de Wolff-Parkinson-White

A ablação por cateter de radiofrequência tornou-se o tratamento de escolha para os pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White, sintomáticos. A localização da via acessória a partir da morfologia do QRS no eletrocardiograma basal, torna-se útil para o planeamento do procedimento de ablação, por permitir um conjunto de informações que ajudam na escolha da melhor abordagem terapêutica, em particular no que respeita ao intervalo para a ablação, a necessidade de punção transeptal e o risco de bloqueio aurículo-ventricular, se a via acessória estiver próxima do nódulo aurículo-ventricular ou do feixe de His. Estão descritos vários algoritmos para prever a localização da via acessória a partir da análise da morfologia do QRS basal. Os seus autores relatam elevados índices de acerto, todavia, estudos subsequentes obtiveram resultados distintos, com índices de acerto menores. O presente estudo tem como objetivo principal a avaliação da capacidade diagnóstica do eletrocardiograma de doze derivações na localização da via acessória no padrão de Wolff- Parkinson-White. Os dados clínicos necessários a este estudo foram recolhidos no Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar S. João – EPE, através da consulta dos exames eletrocardiograma e estudo eletrofisiológico, nos indivíduos com diagnóstico prévio de síndrome de Wolff-Parkinson- White. Numa amostra formada por 111 indivíduos de ambos os géneros e com idade média de 36,54 (± 15,27) anos (idade mínima de 7 anos e idade máxima de 75 anos), procedeu-se à comparação da localização da via acessória no estudo eletrofisiológico, com a obtida pela aplicação dos algoritmos de Arruda et al., Boersma et al., Chiang et al., Ávila et al., Fitzpatrick et al., Iturralde et al. e Xie et al. (harmonizadas para todos os algoritmos, as localizações possíveis das vias acessórias). Em volta do anel mitral, encontravam-se distribuídas 59 vias acessórias (53,15%), sendo 52 as vias acessorias distribuídas em torno do anel tricúspide (46,85%). Nesta distribuição não se observaram diferenças estatisticamente significativas de acordo com o género. O acerto global em todos os algoritmos variou entre 27,00% a 47,00%, aumentando para 40,00% a 76,00%, incluindo as localizações adjacentes. A concordância entre os investigadores variou entre 40,00% a 80,00%, observando-se que em relação ao valor médio de concordância, os algoritmos com menores localizações possíveis para as vias acessórias, obtiveram melhor resultado (64,00%). O acerto para as vias acessórias septais (51 no total) variou entre 2,00% a 52,20% (aumentando para 5,90% a 90,20%, incluindo as localizações adjacentes). As vias acessórias direitas, 13 no total, obtiveram acerto entre 7,70% a 69,20% (aumentando para 42,90% a 100%, incluindo as vias acessórias adjacentes). Por último, as vias acessórios esquerdas, 47 no total, obtiveram acerto entre 21,70% a 54,50% (aumentando para 50,00% a 87,00%, incluindo as vias acessórias adjacentes). Para esta distribuição das vias acessórias (localização septal, direita e esquerda), não se observaram diferenças estatisticamente significativas, de acordo com o género. Os resultados obtidos revelam que todos os algoritmos obtiveram valores de acerto inferiores aos enunciados pelos seus autores, permitindo concluir que embora o eletrocardiograma constitua um método muito importante no diagnóstico da pré-excitação ventricular do tipo Wolff-Parkinson-White, este não é sensível, nem específico para a deteção da localização da via acessória.

Paraseptal accessory pathway in Wolff-Parkinson- White-Syndrom: ablation from the right, from the left or within the coronary sinus/middle cardiac vein?

AIMS In 1999 the consensus statement "living anatomy of the atrioventricular junctions" was published. With that new nomenclature the former posteroseptal accessory pathway (APs) are termed paraseptal APs. The aim of this study was to identify ECG features of manifest APs located in this complex paraseptal space. METHODS AND RESULTS ECG characteristics of all patients who underwent radiofrequency ablation of an AP during a 3 year period were analyzed. Of the 239 patients with one or more APs, 30 patients had a paraseptal AP with preexcitation. Compared to APs within the coronary sinus (CS) or the middle cardiac vein (MCV) the right sided paraseptal APs significantly more often showed an isoelectric delta wave in lead II and/or a negative delta wave in aVR. The left sided paraseptal APs presented a negative delta wave in II significantly more often compared to the right sided APs. CONCLUSIONS According to the site of radiofrequency ablation, paraseptal APs are classified into 4 subgroups: paraseptal right, paraseptal left, inside the CS or inside the MCV. Subtle differences in preexcitation patterns of the delta wave as well as of the QRS complex exist. However, the definitive localization of APs remains reserved to the periinterventional intracardiac electrogram analysis.

Radiofrequency ablation of multiple accessory pathways

The aim of the study was to review the clinical and electrophysiological characteristics and results of radiofrequency catheter ablation in patients with multiple accessory pathways to compare them with those of patients with single accessory pathways. Electrophysiological study and radiofrequency catheter ablation were performed in 1010 consecutive cases with Wolff Parkinson White Syndrome. Presence of multiple accessory pathways was documented in 31 patients (3.1%); 30 had two, and 1 had three accessory pathways. Of the 63 accessory pathways, 42 were manifest and 21 concealed. Nine patients had Ebstein's anomaly associated with atrioventricular bypass tracts. The most common combination was right posteroseptal with right free wall bypass tracts (15 patients with 30 accessory pathways). Fifty-one of the sixty-three accessory pathways (81%) were ablated successfully without complications. The duration of the procedure was 100 +/- 58 min and the fluoroscopic time 40 +/- 17 min. A follow up of 5 +/- 3 years after ablation, demonstrated recurrences of six accessory pathways (9.5%). In conclusion, patients with multiple accessory pathways can be treated by radiofrequency ablation in only one session with a high success rate although slightly less than that in patients with a single accessory pathway (81% vs 93%, P<0.01).

Origem anômala de artéria coronária esquerda do tronco pulmonar: síndrome de Bland-White-Garland

A origem anômala da artéria coronária esquerda a partir do tronco pulmonar, conhecida como síndrome de Bland-White-Garland (BWG), é uma doença rara, que, habitualmente, leva à morte antes do primeiro ano de vida. Os autores relatam o caso de uma criança branca, com 2 anos e 6 meses de idade, portadora da síndrome de BWG, e revisam a apresentação clínica, a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento desses pacientes.

Dirichlet process mixture models for unsupervised clustering of symptoms in Parkinson's disease

In this paper, the goal of identifying disease subgroups based on differences in observed symptom profile is considered. Commonly referred to as phenotype identification, solutions to this task often involve the application of unsupervised clustering techniques. In this paper, we investigate the application of a Dirichlet Process mixture (DPM) model for this task. This model is defined by the placement of the Dirichlet Process (DP) on the unknown components of a mixture model, allowing for the expression of uncertainty about the partitioning of observed data into homogeneous subgroups. To exemplify this approach, an application to phenotype identification in Parkinson’s disease (PD) is considered, with symptom profiles collected using the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS). Clustering, Dirichlet Process mixture, Parkinson’s disease, UPDRS.

Portrait of George Louis Wolff (Gerd Ludwig Wolff) holding a mouse in his genetics laboratory; Little Rock, Arkansas.

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Wedding portrait of Adolf Wolff and Eva Nathan with guests; Berlin, Germany.

Back row against wall, left to right: Josef Molling, Margaret Molling nee Benjamin, Werner Wolff, Miss Hermann (called "Ferna", Peter Molling's governess), " Selma" (partially hidden, Anna Marianne/Berthold Nathan's cook), "Lisbeth" (Anna Marianne/Berthold's maid), Ilse Joachim, Ernst Joachim, Annemarie Nathan (3rd wife of Julius Nathan), Julius Nathan (brother of Berthold Nathan), Ernst Kallmes (son of Ceilchen nee Wolff, Helene's sister). Very tall against the wall: Max Benjamin (son of Helene). Third row, left to right: Mathilde Kaufmann nee Benjamin, Adolf Molling, Paul Nathan (son of Anna Marianne/Berthold), Marianne Rasmussen (daughter of Waldemar), Hildegard Weinberger (friend of bride), Herta Albrecht (friend of bride), Dr. Franz Gruenberg (friend of groom), Leonie Wolff nee Simon (wife of Werner Wolff), Lina Molling nee Marx (wife of Richard), Waldemar Benjamin-Rasmussen (son of Helene/David), Luzi's Husband, Minka Bernard nee Nathan (sister of Berthold Nathan), Richard Molling (brother of Claerchen), Albert Wolff (brothter of Moritz Wolff). Second row, seated, left to right: Helene Benjamin nee Wolff, Berthold Nathan, Anna Marianne Nathan nee Benjamin, bride Eva Wolff nee Nathan, groom Adolf Wolff, Claerchen Wolff nee Molling, Moritz Wolff, standing Luzi Rasmussen nee Gruen (wife of Waldemar). Front row, children on floor, left to right: Peter Molling, Elizabeth Benjamin-Rasmussen mar. Engel, Louis Peter Wolff, Helmut Benjamin Rasmussen (became Henry)

Portrait of George Louis Wolff (Gerd Ludwig Wolff) holding a mouse in his genetics laboratory; Little Rock, Arkansas.

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Contact sheet of portraits of George Victor Wolff Portraits; Men

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Portrait of George Louis Wolff (Gerd Ludwig Wolff) holding a mouse in his genetics laboratory; Little Rock, Arkansas.

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Alteração do tecido adiposo e fígado em modelo experimental de síndrome metabólica: ação de agonista PPAR-gama e bloqueador de receptor AT1 da angiotensina 2

Este trabalho teve como objetivo investigar os efeitos da telmisartana (agonista PPAR-gama parcial), losartana (puro bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II) e rosiglitazona (agonista PPAR-gama) em modelo experimental de síndrome metabólica. Os alvos do estudo foram a pressão arterial, metabolismo de carboidratos, resistência insulínica, inflamação, tecido adiposo e fígado. Camundongos C57BL/6 (a partir de 3 meses de idade) foram alimentados com dieta padrão (SC, n = 10) ou dieta hiperlipídica rica em sal (HFHS, n = 40) por 12 semanas. Após esse tempo, os animais do grupo HFHS foram subdivididos em 4 grupos (n = 10): HFHS (sem tratamento), ROSI (HFHS tratado com rosiglitazona), TELM (HFHS tratado com telmisartana) e LOS (HFHS tratado com losartana) por 5 semanas. O grupo HFHS apresentou um significante ganho de peso e aumento da pressão arterial sistólica, hiperinsulinemia com resistência insulínica, hiperleptinemia, hipertrofia de adipócitos bem como um quadro de esteatose hepática e níveis aumentados da citocina inflamatória interleucina-6 (IL-6). Os animais tratados com telmisartana chegou ao final do experimento com massa corporal similar ao grupo SC, com reversão do quadro de resistência insulínica, com pressão arterial normal, adipócitos de tamanho normal e sem apresentar esteatose hepática. Além disso, o tratamento com telmisartana aumentou a expressão de PPARγ e adiponectina no tecido adiposo epididimal. A expressão da proteína desacopladora-1 (UCP-1) no tecido adiposo branco (TAB) também foi aumentada. O tratamento com losartana diminuiu a pressão arterial para valores normais, porém com menores efeitos nos parâmetros metabólicos dos animais. O presente modelo experimental de ganho de peso e hipertensão induzidos por dieta mimetiza a síndrome metabólica humana. Neste modelo, a telmisartana aumentou a expressão de UCP-1 no TAB, preveniu o ganho de peso e melhorou a sensibilidade à insulina e a esteatose hepática dos camundongos C57BL/6, provavelmente devido à ativação PPAR-gama.