Effects of experimental amitraz intoxication in cats

Este trabalho estudou os efeitos da intoxicação experimental por amitraz em 16 gatos, distribuídos, aleatoriamente, em dois grupos: grupo amitraz - animais receberam amitraz a 1,5% na dose de 1,0 mg/kg IV; e grupo controle - animais sem amitraz. Parâmetros fisiológicos sangüíneos, do sistema cardiorespiratório e de sedação foram aferidos até 360min. Perfil sangüíneo, uréia, creatinina, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase não foram afetados pelo amitraz. Sedação, perda de reflexos, hipotermia, bradicardia, bradiarritmias, hipotensão, bradipnéia, midríase, além de transitória hiperglicemia, hipoinsulinemia e diminuição dos níveis de cortisol, foram observados nos gatos experimentalmente expostos ao amitraz. Os efeitos alfa 2-adrenérgicos induzidos pela intoxicação por amitraz em gatos são muito similares aos mesmos efeitos relatados em outras espécies, contribuindo com mais informações dessa intoxicação para a toxicologia veterinária.

Efeito do pré-tratamento com amitraz sobre a febre induzida por lipopolissacarídeo (LPS) de E. coli ou interleucina-1beta (IL-1beta), em coelhos

Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV

Patologia e clínica de equinos

O presente relatório é baseado no estágio curricular em clínica de equinos, realizado entre 1 de Setembro de 2015 e 29 de Fevereiro de 2016, com a orientação da Dra. Maria Teresa Félix da Cruz Falcão. É composto por três partes: casuística, monografia e apresentação de dois casos clínicos. A primeira parte descreve a casuística que se acompanhou durante o estágio, na área de patologia e clínica de equinos. A monografia aborda o tema de intoxicação por amitraz em equinos. A última parte consiste na descrição de dois casos clínicos de intoxicação por amitraz que foram acompanhados durante o estágio curricular; ABSTRACT: Externship report – Equine pathology and medicine The following report is based on my externship between the 1st of Setember of 2015 and the 29th of February of 2016, orientated by Dr. Maria Teresa Félix da Cruz Falcão in equine clinics. It is composed of three parts: casuistics, monography and the presentation of two clinical cases. The first part describes the casuistics that were encountered during the externship, in equine pathology and medicine. The monography discusses the theme of amitraz intoxication in horses. The last part is composed of a description and discussion of two clinical cases of amitraz intoxication, accompanied during the externship.

Estudo clínico e laboratorial da intoxicação experimental por amitraz em gatos e comparação entre ioimbina e atipamezole como tratamento

Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ

Intoxicação pelo Disulfiramo. Lesões de Leucoencefalopatia Anóxica Difusa

O disulfiramo é usado como terapêutica adjuvante no tratamento de casos seleccionados de alcoolismo crónico, devido ao desconforto que provoca aquando na ingestão de álcool. Apresenta-se um quadro de leucoencefalopatia, polineuropatia periférica e hiponatremia num indivíduo com hábitos alcoólicos marcados. Os autores discutem a associação das alterações referidas à intoxicação pelo dissulfureto de carbono, metabolito do disulfiramo.

Plan exportador del producto Amitraz 20,8% de la empresa Onlypharm Ltda.

Este trabajo se realizó durante los meses de Junio y Julio del año 2010 en las instalaciones de la empresa Onlypharm Ltda en la Ciudad de Bogotá D.C. gracias al apoyo del equipo directivo compuesto por Yamile Rojas Romero (Gerencia General) y Gustavo Hernández Hernández (Subgerente). El trabajo consiste en la elaboración detallada del plan de exportador del producto más representativo de la organización en el momento: Amitraz 20,8% un ectoparasiticida para el ganado. Dentro del plan se analizan los posibles destinos de la exportación haciendo énfasis en la escasa experiencia de la organización en esta práctica, y se determina que se debe iniciar exportando a San Pedro Sula en Honduras. La operación es financieramente atractiva para los inversionistas, y está programada para ponerse en práctica en Septiembre de 2010 tomando como punto de partida las recomendaciones y conclusiones de este estudio.

Aspetos gerais da intoxicação por paraquat em animais domésticos

O paraquat, herbicida amplamente utilizado na agricultura, é um produto tóxico, pois pode causar intoxicações fatais, principalmente pela falta de antídoto eficaz para reversão do quadro clínico. Os efeitos toxicológicos são decorrentes da indução ao stress oxidativo. O órgão alvo principal é o pulmão, que pode apresentar edema, hemorragia, inflamação intersticial e fibrose, culminando com falência respiratória grave e morte. Além disso, é nefrotóxico, hepatotóxico, miotóxico e neurotóxico. O tratamento da intoxicação além de visar a diminuição da absorção e estimular a excreção do paraquat absorvido, atualmente é baseado em medidas que diminuam o stress oxidativo utilizando substâncias antioxidantes e que, consequentemente, revertam o quadro toxicológico instalado, especialmente o pulmonar. Como métodos de diagnóstico, entre as metodologias quantitativas disponíveis, os métodos cromatográficos são os mais relatados para materiais biológicos. Porém, a electroforese capilar e os imunoensaios podem ser utilizados. Por outro lado, uma reação simples e rápida de caracterização urinária com ditionito de sódio é muito utilizada, pois é preditiva na suspeita de intoxicações agudas. Em conclusão, perante o alto potencial de morbimortalidade nas intoxicações por paraquat, a reversão dos danos pulmonares com uso de antioxidantes tem sido muito estudada, porém não há o estabelecimento de um antídoto específico. No diagnóstico laboratorial, métodos cromatográficos, eletroforéticos e imunológicos são usados para quantificá-lo, contudo a reação urinária com ditionito ainda é valiosa na rotina da toxicologia clínica.

Avaliação do estresse oxidativo sistêmico e órgão-específico na intoxicação crônica por cloreto de mercúrio

Os dejetos de mercúrio utilizados industrialmente atingem a natureza e, por este motivo, isto se tornou um problema de Saúde Pública. O mercúrio pode agir como iniciador de lipoperoxidação (LPO) e promover formação de radicais livres. Estudos prévios demonstraram que o HgCl2, de forma aguda, diminui a atividade mecânica do coração e afeta a freqüência cardíaca. Foi objetivo deste estudo reproduzir um modelo de intoxicação crônica por cloreto de mercúrio através da administração subcutânea deste metal por 30 dias e verificar se muda a concentração sangüínea deste metal nos ratos tratados. Buscou-se também observar se o cloreto de mercúrio produz modificações temporais sistêmicas no estresse oxidativo e alterações na lipoperoxidação, na capacidade antioxidante total e na atividade das enzimas antioxidantes em homogeneizado cardíaco, hepático e renal entre os grupos, após 30 dias de intoxicação. Para isto, foram utilizados 20 ratos machos Wistar com peso aproximado de 250g, divididos em dois grupos: grupo Controle (C), que foram injetados subcutaneamente sem introdução de substâncias e grupo HgCl2 (H), os quais receberam injeção subcutânea deste composto na concentração de 5mg/Kg de peso, diluídos em soro fisiológico. Ambos foram injetados durante 30 dias consecutivos, sempre à mesma hora. Foi coletado sangue do plexo retrorbital dos animais na 1°, 2° e 4° semana de tratamento para medida do estresse oxidativo. Após o término do tratamento, o sangue total de cada rato foi retirado e, então, estes animais foram sacrificados e seus corações, fígados e rins foram retirados e homogeneizados. Os eritrócitos lavados e os sobrenadantes teciduais foram utilizados para medidas de lipoperoxidação, através de quimiluminescência e para medida das atividades enzimáticas da Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD), Glutationa-S-Transferase (GST) e Glutationa Peroxidase (GPx). A capacidade antioxidante total (TRAP) foi medida em plasma e sobrenadante tecidual. Como resultados, observamos que os ratos tratados diminuíram de peso significativamente (diferença de peso de quase 50% entre os grupos). A concentração sangüínea de mercúrio no grupo tratado estava aumentada significativamente. Comparando-se os grupos experimentais, observou-se, em relação ao estresse oxidativo temporal sangüíneo, que na 2° semana de tratamento as enzimas antioxidantes GST e GPx aumentaram suas atividades (14% e 28%, respectivamente), em relação ao grupo controle. A SOD mostrou-se diminuída na 1° e 2° e aumentou na 4° semana, significativamente (25%, 50% e 43%, respectivamente). A atividade da CAT não variou no sangue. O TRAP esteve diminuído pela metade na 1° semana de estudo. Quando se comparou o comportamento de cada grupo com ele mesmo como referência ao longo do tempo de estudo, notou-se que o grupo controle apresentou um aumento progressivo na atividade da GST, com o passar das semanas. Em relação à GST, o grupo controle apresenta uma queda de atividade na 2° semana, tendo esta atividade aumentada na 1° e 4° semana. A enzima SOD e o TRAP mantiveram-se aproximadamente constantes no decorrer dos trinta dias de experimento, no grupo controle. A atividade da CAT mostrou-se diminuída na 1° semana, em relação às demais, no grupo controle. Já o grupo tratado, quando comparado a si mesmo durante o tempo de intoxicação, apresentou-se com a atividade da enzima GST diminuída na 1° semana, aumentando na 2° e, a partir daí, constante. A atividade da GPx e da SOD mostrou o mesmo perfil neste grupo, estando aumentada na 1° semana, diminuída na 2° e aumentada novamente na 4°semana de tratamento. A CAT aumentou progressivamente no grupo tratado no decorrer do tempo de intoxicação, o mesmo ocorrendo com o TRAP. Em relação aos tecidos, no coração a atividade da CAT encontrou-se diminuída e houve aumento significativo de LPO ao final do estudo. O TRAP apresentou-se aumentado em 225%. No rim, a CAT diminuiu significativamente no grupo que recebeu HgCl2 e a GST encontrou-se muito aumentada, quando comparada ao grupo controle. O TRAP aumentou 100%. No fígado, a lipoperoxidação aumentou 44% e as enzimas antioxidantes estudadas tiveram suas atividades diminuídas significativamente, com exceção da GST. O TRAP mostrou-se diminuído 55%. Os resultados encontrados sugerem que a administração de HgCl2 por injeção subcutânea, de forma crônica, aumentou o estresse oxidativo sistêmico principalmente na fase aguda, causando uma piora do estado de saúde geral dos animais. Da mesma forma, o estresse oxidativo cardíaco e hepático mostrou-se aumentado, no período de intoxicação crônica determ

Estudo histológico e ultra-estrutural das lesões hepáticas e alterações enzimáticas causadas pela intoxicação por Myoporum laetum em ovinos e bovinos.

Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a sete ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30g/kg. Amostras de sangue e biopsias hepáticas foram obtidas destes animais e de 4 ovinos e 3 bovinos controles, antes e 1, 3 e 7 dias após a administração da planta. As biopsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. A partir das amostras de sangue analisaram-se os níveis séricos de GGT, AST e bilirrubina total. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Em ovinos os níveis enzimáticos de AST, GGT e bilirrubina total elevaram-se 24 horas após a administração da planta, mas não nos controles. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, os sinais clínicos, achados histológicos e ultra-estruturais e alterações bioquímicas foram menos evidentes. A evolução da doença foi compatível com as alterações clínicas, histopatológicas, ultra-estruturais e com a atividade enzimática.

Intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por Sida carpinifolia em caprinos. Os achados da intoxicação espontânea serão apresentados em dois artigos. Um deles relata pela primeira vez uma doença investigada em de 1997 no município de Lajeado, RS. O outro artigo descreve os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação espontânea em dois surtos adicionais, ocorridos no ano de 2001 no município de Glorinha e em Porto Alegre, RS. Nesses trabalhos caracterizou-se através de exames clínicos, patológicos e ultra-estruturais uma doença de depósito lisossomal. Por análise do padrão de coloração com histoquímica de lectinas, em cortes histológicos do cerebelo, pâncreas e fígado, observou-se afinidade de marcação especificamente com Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e T. vulgaris-succinilado, similar ao de alfa-manosidose hereditária ou adquirida por ingestão de plantas do gênero Swainsona, Oxytropis, Astragalus e Ipomoea. A caracterização do princípio tóxico da planta, associada com as lesões que induzem o quadro clínico, foi apresentada em forma de um artigo. A metodologia e resultados do estudo experimental da intoxicação por Sida carpinifolia serão aqui descritos. Para caracterizar o quadro clínico e patológico, foi administrada a 14 caprinos, divididos 7 grupos de dois indivíduos cada, Sida carpinifolia, secada a sombra e triturada por períodos de 15, 20, 40, 60, 90 e 120 dias. O consumo diário variou de 14 a 21g/kg nos diferentes grupos durante o experimento. Para outros 3 caprinos efetuou-se a administração forçada da planta seca por via oral, de 10 a 12,5 g/kg, durante 30 dias. O quadro clínico até os 30 dias de consumo da planta consistia principalmente de letargia, alteração intermitente da consistência das fezes e diminuição no ganho de peso. Por volta de 40 dias de consumo, os caprinos demonstravam também incoordenação motora aos estímulos e após os 60 dias de consumo ocorria incoordenação motora espontânea, com tremores musculares de cabeça e pescoço principalmente. As principais alterações histológicas e ultra-estruturais foram vacuolização e tumefação citoplasmática em neurônios, células da tireóide e pâncreas observadas com intensidade leve após 15 dias de consumo e acentuada após os 90 dias de consumo de Sida carpinifolia.

Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos

Para verificar a toxidez e o quadro clínico e patológico da intoxicação por Dodonea viscosa em bovinos, a planta foi administrada para cinco bovinos onde quatro receberam folhas verdes e um recebeu folhas secas. Quatro dos bovinos que receberam as folhas verdes e seca apresentaram sinais clínicos e morreram. Um bovino não adoeceu e nem morreu. A planta mostrou-se tóxica a partir de 25g/kg de peso vivo. As folhas secas fornecidas na dose de 30g/kg mantiveram a toxidez. O menor período de evolução clínica nos que morreram foi de 3 horas e o maior foi de 19 horas.A evolução clínica foi cerca de 8,5h até a morte. O início dos sinais clínicos variou de 13 horas e 30 minutos a 45 horas. Os animais manifestaram apatia, anorexia, leve tenesmo, dificuldade para se manter em estação apoiando-se contra obstáculos, tremores musculares, decúbito esternal, movimentos de pedalagem, coma e morte. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que apresentava padrão lobular acentuado caracterizada por alternação de áreas vermelho-escuras,com o centro mais deprimido, intercaladas com áreas amarelo-claras conferindo ao órgão o aspecto de noz–moscada. Hemorragias petequiais foram encontradas em serosas de órgãos da cavidade abdominal e torácica e no intestino. A principal alteração microscópica foi observada no fígado que apresentou necrose coagulativa centrolobular ou massiva, associada à congestão e hemorragia.

Intoxicação por Trema micratha (Ulmaceae) em caprinos e bovinos.

Nos dois primeiros artigos deste estudo descrevem-se a ocorrência de duas intoxicações espontâneas por Trema micrantha em caprinos. Características clínicas e patológicas da hepatite tóxica aguda causada por Trema são comparadas com as diferentes plantas que causam hepatite tóxica aguda O terceiro artigo desse estudo descreve a intoxicação experimental por Trema micrantha em bovinos. Foram intoxicados 13 animais. Oito bovinos manifestaram sinais clínicos e seis desses morreram. Os sinais clínicos iniciavam a partir de 16 horas após a ingestão da planta. As mortes ocorriam entre 67 a 153 horas após a ingestão da planta. Os bovinos apresentavam apatia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. A lesão mais importante foi observada no fígado, que era friável, com padrão lobular acentuado e áreas de hemorragia. Um animal apresentou edema perirrenal, rim pálido com hemorragias petequiais. Necrose massiva associada a hemorragia acentuada foi observado no fígado de cinco bovinos. Um animal apresentou necrose centrolobular. No sistema nervoso central de 5 animais foram observados edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios. Necrose tubular renal foi observada em 2 bovinos. Trema micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso vivo.

Sintomas da intoxicação inicial de Eucalyptus proporcionados por subdoses de glyphosate aplicadas no caule ou nas folhas

Com o objetivo de avaliar os sintomas de intoxicação causados pela aplicação de glyphosate, foi montado um estudo composto por quatro ensaios com aplicações de glyphosate (360 g e.a. L-1) em eucalipto. em todos os ensaios, mudas foram transplantadas em vasos de 5,0 L. Nos ensaios 1 e 2, foram aplicados volumes crescentes de solução de glyphosate no caule do eucalipto. No ensaio 1, a solução de 3% (v/v) foi aplicada nos volumes de 0, 1, 5, 10, 20, 40, 80 e 160 µL de calda por planta e, no segundo, a solução de glyphosate a 2% (v/v) foi aplicada nos volumes de 0, 1, 5, 15, 30, 60, 90, 120 e 150 µL de calda por planta. Nos ensaios 3 e 4, foram feitas aplicações de glyphosate sobre as plantas de eucalipto. No ensaio 3, as doses foram de 0, 7,2.10-7, 7,2.10-6, 7,2.10-5, 7,2.10-4, 7,2.10-3, 7,2.10-2, 7,2.10-1, 7,2, 72, 360 e 720 g e.a. de glyphosate ha-1 e, no ensaio 4, de 0, 9, 18, 36, 72, 144, 288, 432, 576, 720, 1.080, 1.440 e 2.160 g e.a. de glyphosate ha-1. Nos quatro ensaios foi utilizado o delineamento DIC, com três repetições. Nas plantas, foram avaliadas a altura, a área foliar e a matéria seca de caule e folhas. Os resultados obtidos foram submetidos a análises de regressão. Quando aplicadas no caule, doses de 40,78 e 51,41 µL de calda por planta de glyphosate a 3 e 2% (v/v), respectivamente, nos ensaios 1 e 2, foram suficientes para redução média de 50% das características estudadas. Nas aplicações sobre as folhas, houve maior sensibilidade das plantas mais desenvolvidas. Para redução média de 50% nas variáveis analisadas, foram necessárias doses de 277,4 e 143,3 g e.a. de glyphosate ha-1 nos ensaios 3 e 4, respectivamente.

ASPECTOS PATOLÓGICOS da INTOXICAÇÃO DE SUÍNOS POR SEMENTES DE Crotalaria spectabilis (Fabaceae)

Foram utilizados 24 suínos desmamados, distribuídos em quatro tratamentos, com seis animais em cada. Os suínos dos tratamentos 1, 2, 3 e 4 receberam, durante 90 dias, ração com respectivamente: 0,0, 0,2, 0,4 e 0,6% de sementes de Crotalaria spectabilis. Os animais que morreram durante o período experimental foram necropsiados logo após a morte. Os sobreviventes foram sacrificados no último dia do experimento. Durante as necropsias, foram colhidos fragmentos do fígado, rim, pulmão e estômago, para realização de exame histopatológico. Os principais sintomas da intoxicação foram edemas subcutâneos, principalmente nos membros, na face e região do pescoço, mucosas oral e ocular pálidas, cerdas eriçadas, caquexia e apatia. O hidropericárdio foi a lesão macroscópica mais comum, acometendo vários animais que receberam a ração contaminada. As principais lesões microscópicas foram fibrose, proliferação de ductos biliares e megalocitose no fígado, broncopneumonia e bronquite crônicas, megalocitose de células epiteliais tubulares renais, nefrose e nefrite crônica, bem como gastrite e ulceração gástrica. Os resultados destes experimentos indicam que ração contaminada com sementes de C. spectabilis, nas proporções utilizadas, foi tóxica para suínos.