74 resultados para GLOMERULONEFRITIS


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Se analizaron las 356 biopsias renales realizadas a 346 pacientes desde el 31 de octubre de 1988 al 31 de octubre de 1999. Se comprobó que el 66,5% (230/346) tenía una glomerulopatía primaria y que la nefropatía primaria por inmunoglobulina A (NpIgA) representó el 7,2% (25/346) del total de biopsias realizadas y el 10,9% (25/230) de las enfermedades glomerulares primarias. Se analizaron las variables: edad, sexo, raza, cifras tensionales, proteinuria persistente, patrón histológico, presencia de fibrosis intersticial en el estudio histológico renal y función renal. Se determinó que la edad promedio fue de 23,8 ± 7,6 y que la raza blanca (18/25; 72,0%) y el sexo masculino (en una proporción de 2,6:1) fueron los más frecuentemente afectados. Al final del estudio, el 20% de los pacientes (5/25) con NpIgA presentaba diferentes grados de insuficiencia renal, con asociación estadística muy significativa (p<0,01) cuando se relacionó la disfunción renal con la hipertensión arterial mantenida, un patrón histológico de glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa (GNPMD)y el hallazgo de fibrosis intersticial en el estudio histológico obtenido mediante biopsia renal. Se concluyó que la presencia de HTA mantenida, un patrón histológico de GNPMD y el hallazgo de fibrosis intersticial representaron un mal pronóstico en la evolución de la enfermedad.

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Se realizó un estudio prospectivo en trasplantes renales y se efectuó biopsia a enfermos con alteraciones urinarias menores, por lo menos durante 3 meses consecutivos, consistentes en microhematuria, proteinuria ligera (0,3- 0,7 mg/min) y microhematuria más proteinuria ligera, en ausencia de afecciones que las justificaran y de infección urinaria, ultrasonido de riñones propios, injerto de uréteres y vejiga, normal y función renal estable dada por creatinina < 200 µM/L y variaciones menores del 25 % durante el tiempo de seguimiento. Se realizaron 18 biopsias, en 1 enfermo el resultado fue normal; 5 presentaron nefropatía crónica del injerto (27,3 %); 4, nefropatía por IgA (22,5 %); 1, nefropatía membranosa (5,5 %) y 1, nefritis por púrpura de Schönlein-Henoch (5,5 %). Se comprobó que estas afecciones glomerulares eran recidivas de las enfermedades de base; en otro enfermo se detectó como glomerulonefritis de novo, la glomerulosclerosis segmentaria y focal. Se confirmó en 2 y 3 pacientes, respectivamente, el rechazo agudo I-A y la toxicidad por ciclosporina A. Se correlacionó además el estudio histológico con el tipo de manifestación urinaria.

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Se presentó el caso de una paciente de 18 años en la que se diagnosticó una insuficiencia renal rápidamente progresiva como resultado de una glomerulonefritis crecéntica por enfermedad antimembrana basal glomerular. La severidad del fallo renal agudo y la presencia del 100 % de crecientes en el estudio histológico obtenido mediante la biopsia renal, constituyeron elementos de mal pronóstico en la recuperación de la función renal. La valoración de los riesgos y beneficios en continuar con la terapia inmunosupresora deben ser considerados oportunamente.

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Las lesiones tubulointersticiales (TI) y vasculares (VS) son frecuentes en la nefritis lúpica (NL) a pesar de no ser consideradas en la clasificación de la OMS de 1995. Se revisaron 339 biopsias renales para correlacionar ciertas variables clínicas con las lesiones del TI y los vasos y saber la frecuencia con la que se producen. Se determinó la frecuencia del daño TI 101/29,8 % y VS 65/19,2 %. Se tuvo en cuenta además la incidencia de las lesiones TI en los distintos tipos de glomerulonefritis lúpica: 0 en la tipo I; 7/9,8 % en la II; 8/15,7 % en la III; 65/50 % en la IV; 2/6,3 % en la V y 16/100 % en la VI. Quedó evidenciado que el daño TI y VS fue expresión de severidad clínica, pues se acompañó de mayor frecuencia de hipertensión 83/82 % y 64/97 %, que cuando no existieron estas lesiones 128/58 %, mayor tiempo medio de evolución de la enfermedad: 3,4; 2,8 y 1,89 años y cifras de creatinina plasmática 189,1; 172,1 y 134,5 mmol/L para el daño TI, VS y la ausencia de estos, respectivamente. La proteinuria fue mayor en presencia de lesión TI, 3,4 g/L y menor en los pacientes con daño VS, 1,89, lo contrario a la incidencia de hematuria, 65/100 % VS y 48/47,5 % TI. En los pacientes sin lesión en estas estructuras los resultados fueron: 2,02 g/L para la proteinuria y 143/61 % para la hematuria.

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Se realizó un estudio cooperativo, retrospectivo, de tipo descriptivo, para aproximarnos al conocimiento de la frecuencia de la nefropatía primaria por inmunoglobulina A y por sus manifestaciones clínicas y expresiones histológicas, identificar elementos de predicción evolutiva en los pacientes diagnosticados con esta entidad. Se analizaron las variables: edad, sexo, color de la piel, cifras tensionales, proteinuria persistente, patrones histológicos y la presencia o no de alteraciones túbulo-intersticiales en el estudio histológico renal, las cuales fueron relacionadas con la variable de respuesta función renal. Se calculó el riesgo relativo puntual y por intervalo, y se utilizó el test de homogeneidad. Se halló que esta nefropatía representó 7,9 % (71/899) del total de biopsias realizadas y 14,3 % (71/496) de las enfermedades glomerulares primarias. Se determinó que la edad promedio fue de 28,7±11,7 años y que los individuos de piel blanca (55/71; 77,5 %) y el sexo masculino (47/71; 66,2 %) fueron los más frecuentemente afectados. La hematuria macroscópica recurrente constituyó la forma clínica de presentación más frecuente (33/71; 46,5 %). En 21,1 % (15/71) de los pacientes se hallaron diferentes estadios de deterioro de la función renal, se logró identificar asociaciones estadísticas significativas (p < 0,01) entre esta variable y la presencia de hipertensión arterial [RR=6,14; IC 95 % (1,90-19,84)], un patrón histológico de glomerulonefritis crecéntica difusa y el hallazgo de alteraciones túbulo intersticiales [RR= 4,61; IC 95 % (1,42-14,93)] en el estudio histológico obtenido mediante la biopsia renal percutánea. Se concluyó que la presencia de hipertensión arterial, un patrón histológico de GNC difusa y el hallazgo de alteraciones túbulo-intersticiales constituyeron elementos de mal pronóstico en la evolución de esta enfermedad.

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El linfoma de células del manto es una forma infrecuente de linfoma no Hodgkin con alta frecuencia de recaídas y peor pronóstico. Los linfomas pueden inducir daño renal de diferentes modos, entre los que se encuentran la infiltración renal y el desarrollo de glomerulopatías. Se presentó un caso en el que se asocia el comienzo clínico de un linfoma de células del manto con infiltración parenquimatosa renal y glomerulonefritis mesangiocapilar sin crioglobulinemia. Este constituye el primer caso reportado con esta asociación y pone en evidencia las diferentes formas de afectación renal del linfoma no Hodgkin y el valor del estudio histológico renal, para el diagnóstico y el pronóstico de las enfermedades oncohematológicas con daño renal.

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Se realizó una revisión bibliográfica. La bibliografía correspondiente a los últimos años se consultó con el objetivo de profundizar en el estudio de la nefropatía IgA y se revisaron las características patogénicas y clinicopatogénicas de la enfermedad, así como su abordaje terapéutico. La nefropatía IgA se reconoce como la causa más común de enfermedad glomerular y fueron la hematuria recurrente y la presencia de depósitos de IgA en el mesangio, los signos clínicos y patológicos más característicos de esta enfermedad. La nefropatía IgA no es una afección benigna, su evolución es crónica y progresiva. La proteinuria es un indicador de mal pronóstico y no existe un tratamiento específico eficaz para ella por lo que constituye un reto para el futuro.

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Hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina, ésta será definida según el método utilizado. La hematuria microscópica aislada benigna es la más frecuente de todas, tiene una prevalencia de 0,5 a 4 % en niños de edad escolar, con una incidencia en niñas mayores de 6 años de 340/100000 y en niños de 120/100000. En el diagnóstico es fundamental confirmar la hematuria en tres muestras de orina consecutivas y descartar los falsos diagnósticos. Se puede clasificar en microscópica o macroscópica y en función de la clínica que presente el paciente, en hematuria aislada o asociada. También es muy importante para el pronóstico del paciente lograr determinar si la hematuria es de origen glomerular o no glomerular. La primera presenta un 80% de glóbulos rojos dismórficos, orina color café y proteinuria mayor a 2 (+), que generalmente se refiere a patología intrínseca del riñón como glomerulonefritis proliferativa y de tipo no proliferativa. Por otro lado, la hematuria no glomerular se presenta con una orina en donde más del 80% de los glóbulos rojos son eumórficos, orina con coágulos, rutilante y generalmente con proteinuria menor a 2 (+), sugiriendo más causas de origen obstructivo o patología urológica del sistema urinario inferior. Para el diagnóstico de la hematuria una buena historia clínica y el examen físico son suficientes en la mayoría de los casos. En conclusión, la hematuria en niños con mayor frecuencia se trata de hematuria aislada benigna que no requiere mayor evaluación diagnóstica, por lo que, los exámenes más avanzados serán realizados según hallazgos clínicos y sospecha diagnóstica

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El principal hallazgo histológico en las biopsias de los niños con síndrome nefrótico primario son lesiones mínimas que responden al tratamiento con esteroides. Se pueden presentar otras lesiones histológicas que no responden a los esteroides, algunas de evolución mortal. Otros pacientes muestran dependencia a esteroides y la consiguiente aparición de efectos indeseables. Con el objetivo de describir la correlación entre hallazgos clínicos, la respuesta inicial a esteroides y la histología en niños con síndrome nefrótico primario, se revisaron retrospectivamente los expedientes clínicos de 35 pacientes con síndrome nefrótico primario, con biopsias realizadas en el Hospital Nacional de Niños, en Costa Rica, entre enero de 1993 y diciembre de 1997. Se encontraron lesiones mínimas en el 45,7 % de las biopsias; glomerulonefritis mesangial difusa en el 28,6 %; glomeruloesclerosis focal y segmentaria en el 22,9 %; glomerulonefritis membranosa en el 2,9 %; y se encontró que la hematuria y la elevación de la creatinina están asociadas significativamente con la resistencia inicial a esteroides (p < 0,05). La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente con resistencia inicial a los esteroides y con falta de respuesta a los citotóxicos. Los pacientes dependientes de esteroides presentaron en la histología cambios mínimos o glomerulonefritis mesangial difusa, con respuesta favorable a los citotóxicos y con buena tolerancia, y su curso clínico cambió a recaídas poco frecuentes. Se mantiene la indicación de realizar biopsia a pacientes con resistencia a esteroides; sin embargo, en pacientes dependientes de estos se podría obviar la biopsia y ofrecer un régimen de tratamiento con citotóxicos, para cambiar el curso clínico. A los pacientes resistentes a los esteroides se les deben ofrecer otros regímenes de tratamiento.

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La nefropatía inmunoglobulina A es una glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos caracterizada por el depósito de inmunoglobulina A1 en el mesangio glomerular. Es la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria en el mundo. La probabilidad de deterioro de la función renal a largo plazo, está aumentada por los hallazgos siguientes: hipertensión arterial, hematuria microscópica persistente, proteinuria mayor de 0,5 g/día, descenso de la función renal al comenzar las manifestaciones o hallazgos en la biopsia renal de esclerosis glomerular, esclerosis vascular, fibrosis intersticial, atrofia tubular, formación de crecientes o distribución de IgA en la pared de los capilares glomerulares en la inmunofluorescencia. Son manifestaciones clínicas en la nefropatía inmunoglobulina A la hematuria macroscópica en aproximadamente la mitad de los pacientes al primero o segundo día del inicio de síntomas de infección respiratoria, y está asociada con dolor en el flanco en pacientes menores de 40 años. En los más viejos, la hematuria microscópica es generalmente asintomática, y en ocasiones, detectada en análisis de orina de pesquisa. Entre 10 y 20 % de los pacientes, por lo general aquellos que tienen hematuria y proteinuria ligera, pueden lograr remisión espontánea; pero, entre 25 y 30 % pueden mostrar progresión hacia la enfermedad renal crónica terminal, y la progresión por lo general es lenta (5-20 años). La biopsia renal es la única prueba específica para confirmar el diagnóstico. Los pacientes con hematuria y proteinuria menor de 0,3 g/día que están normotensos, no requieren tratamiento específico con medicamentos, pero necesitan ser controlados periódicamente con análisis de orina, creatinina sérica y medida de la tensión arterial. Los pacientes con proteinuria o hipertensión deben ser tratados enérgicamente con inhibidores de la enzima convertidora. La hipertensión, la proteinuria significativa (> 0,5 g/día), la glomerulonefritis rápidamente progresiva (rara) y el síndrome nefrótico necesitan ser tratados inmediatamente. La amigdalectomía, frecuentemente realizada en Japón, puede ser de beneficio para los que se presentan con hematuria macroscópica y amigdalitis. Se consultaron varias fuentes para esta revisión.

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La enfermedad celíaca se produce por la interacción entre el gluten contenido en los cereales y varios factores genéticos y autoinmunes. Aunque las manifestaciones clínicas predominantes son digestivas, se han descrito varias manifestaciones sistémicas. También se ha asociado con varias enfermedades renales, entre las que predominan las glomerulonefritis. Describimos el caso de una paciente con una enfermedad celíaca aparecida tras su primera gestación que de forma simultánea presenta proteinuria nefrótica y microhematuria, con sustrato morfológico de nefropatía membranosa. Tras recibir tratamiento con medidas conservadoras (IECA, estatina) y dieta sin gluten, se aprecia mejoría de la clínica digestiva, y desaparición de los anticuerpos antitransglutaminasa tisular tipo IgA y de la proteinuria. Revisamos la relación entre enfermedad celíaca y nefropatía membranosa y el papel de la dieta libre de gluten en el control de las mismas.

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El síndrome de Sjögren primario es una enfermedad inflamatoria multisistémica que suele cursar con lesiones de las glándulas exocrinas originando síntomas de sequedad oral y ocular. La expresión clínica también incluye manifestaciones generales, afección extraglandular y desarrollo de linfoma. La asociación de enfermedad renal es frecuente. Habitualmente, la lesión observada corresponde a nefritis túbulo-intersticial. En cambio, es rara la afectación glomerular, así como los casos de fracaso renal agudo severo. Presentamos el caso de una mujer con síndrome de Sjögren primario que desarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda grave por glomerulonefritis crioglobulinémica con respuesta favorable a la terapia con esteroides, ciclofosfamida, plasmaféresis y rituximab.

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El avance en el conocimiento de la patogenia de la nefropatia IgA ha puesto de manifiesto que, probablemente, no hay un solo tipo de nefropatía IgA con mecanismo patogénico, curso clínico y respuesta al tratamiento únicos. Las evidencias disponibles en la actualidad sugieren la existencia de, al menos, dos mecanismos posibles de depósito de IgA en el mesangio renal. En un pequeño porcentaje de enfermos, el depósito mesangial de IgA1 colocaliza con componente secretor, lo que indica que la IgA1 depositada en el glomérulo se origina total o parcialmente en el tejido linfoide asociado a mucosas. Este patrón de depósito se ha asociado con la activación del complemento por la vía de las lectinas y se ha relacionado con un peor pronóstico, aunque esta última afirmación requiere ser confirmada en estudios a largo plazo. Los mecanismos responsables del depósito renal de IgA secretoria no se conocen. En la mayor parte de los enfermos con glomerulonefritis (GN) IgA no es posible detectar componente secretorio en el mesangio. En estos casos, la presencia de niveles circulantes elevados de IgA deficiente en galactosa, producida por células plasmáticas de la médula ósea (MO), sería un factor de predisposición, pero no suficiente para el desarrollo de nefropatía. Para que se produzca enfermedad renal, la IgA1 gal deficiente debe depositarse en el mesangio renal y, una vez allí, bien por interacción con receptores específicos (CD71?), por activación directa del complemento o bien por ser la diana de una respuesta autoinmune IgG anti-IgA, inducir la activación, proliferación y aumento de síntesis de la matriz mesangial y, finalmente, la lesión celular. Paralelamente, la IgA1 gal deficiente, a través de la interacción con el RR Fc alfa/gamma linfomonocitario, podría activar los linfocitos y monocitos circulantes y aumentar su respuesta a los quimioatractantes producidos por la célula mesangial, causando, de esta manera, el infiltrado inflamatorio que iniciaría y mantendría la lesión intersticial. En los próximos años, los avances recientemente incorporados al conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA1 podrían proporcionar nuevas variables que permitieran caminar en la dirección de disponer de una clasificación de los enfermos que, además de considerar criterios morfológicos y clínicos tenga una mayor base patogénica.

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El síndrome de Goodpasture (SGP) es una rara entidad de base inmunológica, caracterizada por la asociación de una glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) y hemorragia alveolar en presencia de anticuerpos antimembrana basal. La afectación del sistema nervioso central (SNC) en el SGP es extremadamente infrecuente en ausencia de ANCA. Presentamos el caso de un paciente de 20 años que comenzó con una GNRP acompañada de esputos hemoptoicos y dos episodios de crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, en presencia de elevados títulos de anticuerpos antimembrana basal glomerular (Ac-anti-MBG). Tras tratamiento inmunosupresor asociado con plasmaféresis, el paciente presentó descenso de los títulos de Ac-anti-MBG, así como mejoría de los síntomas neurológicos y respiratorios, aunque sin recuperación de la función renal, permaneciendo en programa de hemodiálisis. Veinte meses más tarde, con la enfermedad en remisión, el paciente recibió un trasplante renal de cadáver.

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La prevalencia de la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) en pacientes con enfermedad renal crónica es mayor que en la población general. En hemodiálisis, se estima una prevalencia del 13%, con una amplia variabilidad geográfica y entre las unidades de un mismo país. La biopsia hepática es una herramienta útil para decidir el inicio de la terapia antiviral y excluir causas concomitantes de disfunción hepática, como la hepatopatía grasa no alcohólica, cuya incidencia está en auge, y la hemosiderosis, que pueden afectar a la progresión de la enfermedad y condicionar la respuesta al tratamiento antiviral; además, la vía transyugular se puede utilizar para medir el gradiente de presión venoso hepático y confirmar la existencia de hipertensión portal. La hepatitis crónica por el VHC ha demostrado reducir la supervivencia en hemodiálisis y en el trasplante renal, así como la supervivencia del injerto. Constituye la cuarta causa de mortalidad y la principal causa de disfunción hepática postrasplante renal. El VHC se comporta como un factor de riesgo independiente para la aparición de proteinuria, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes, una glomerulonefritis de novo o una nefropatía crónica del injerto, de empeorar la enfermedad hepática y de provocar un mayor número de infecciones. También se ha descrito un incremento de la frecuencia de hepatitis colestásica fibrosante que, junto a la evolución acelerada a cirrosis, puede elevar significativamente la morbimortalidad y conllevar la necesidad de un trasplante hepático. Además, la inmunosupresión en el trasplante renal predispone a la reactivación del VHC. Sin embargo, como la farmacocinética del interferón y la ribavirina está alterada en la insuficiencia renal y su uso tiene efectos adversos sobre la función y la supervivencia del injerto, la terapia combinada se limita a los individuos no trasplantados con un filtrado glomerular estimado mayor de 50 ml/min y en diálisis suele emplearse el interferón en monoterapia. El hecho de que una cuarta parte de los pacientes VHC-positivos evaluados para trasplante renal tenga fibrosis en puente o cirrosis en la biopsia hepática puede renovar el planteamiento del tratamiento pretrasplante renal.