Farmacocinética pré-clínica do hidroximetilnitrofural (NFOH) – potencial pró-fármaco antichagásico

Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas - FCFAR

Avaliação da presença do grupo nitro na atividade antichagásica e mutagênica do candidato a fármaco hidroximetilnitrofural (NFOH)

Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas - FCFAR

Síntese, atividade antibacteriana e farmacocinética pré-clínica de pró-fármaco do etambutol com potencial terapêutico para meningite tuberculosa

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Farmacocinética pré-clínica do composto 1-(2,6-diclorofenil)indolin-2-ona (DICCIC), pró-fármaco de diclofenaco

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Influência da matriz na degradação do fármaco bezafibrato por processo foto-Feton

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Preparação e determinação da atividade toxicológica do pró-fármaco hidroximetilnitrofural, potencialmente antichagásico

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Planejamento e estudo da viabilidade de obtenção do pró-fármaco recíproco nitrofural-alendronato potencialmente antichagásico

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Definição de limites para a identificação e quantificação de polimorfos do fármaco finasterida por difração de raios X por policristais

Pós-graduação em Ciência e Tecnologia de Materiais - FC

Conversão in vitro e in vivo do pró-fármaco hidroximetilnitrofural, candidato a fármaco antichagásico

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

β- glucanas de Lasiodiplodia theobromae MMBJ: avaliação da atividade imunomoduladora e como filme transportador de fármaco

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Modificação da superfície de óxidos de ferro por dextrana derivatizada para aplicações em liberação de fármaco

Pós-graduação em Química - IQ

Matrizes híbridas siloxano-poliéter incorporadas com argila montmorilonita para liberação controlada de fármaco

Pós-graduação em Química - IQ

Estratégias tecnológicas para aumento de solubilidade e diminuição de toxicidade do fármaco antifúngico anfotericina B

A Anfotericina B é o fármaco antifúngico referência desde a sua descoberta na década de 50 até os dias atuais para o tratamento de infecções fúngicas sistêmicas. O objetivo do trabalho é realizar uma revisão bibliográfica que forneça os sistemas de liberação comercializados e os que estão em estudo, focando estratégias tecnológicas que possam servir para resolver os problemas da baixa solubilidade em água e da alta nefrotoxicidade da Anfotericina B. A AmB é um fármaco que apresenta inexpressiva solubilidade em meio-aquoso, principalmente na região de pH dos fluídos biológicos (7,4–8,0), sendo administrado atualmente por via endovenosa. Justificando a importância desse estudo para a área farmacêutica, novos sistemas de liberação que usem a via oral, aumentarão a adesão por crianças e idosos, além de aumentar o arsenal terapêutico e diminuir os gastos com hospitalizações. Por ter a sua utilidade clínica limitada em razão de sua alta toxicidade, tem-se buscado direcionar a AmB especificamente para o fungo ou pelo menos para o local da infecção, mantendo-se longe o fármaco das células hospedeiras. Para isso, se busca diferentes veículos que não o desoxicolato (Fungizone). Por fim, as formulações lipídicas mostram-se com maior eficácia e com menor toxicidade comparadas a Anfotericina B-desoxicolato, mas não fazem parte da rotina hospitalar em razão do seu alto custo

Farmacocinética pré-clínica e hematotoxicidade de Phe-Ala-PQ – pró-fármaco de primaquina

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Síntese de pró-fármaco recíproco derivado do ácido micofenólico

O transplante de órgãos é um processo em que se transferem tecidos e/ou órgãos sólidos de um doador vivo ou cadavérico para um hospedeiro. A resposta imune aos aloantígenos, antígenos de um membro da mesma espécie, do doador, caracteriza o processo de rejeição de órgãos. As reações de hipersensibilidade são causadas por respostas imunes controladas inadequadamente, como na formação de complexos antígeno-anticorpo circulantes no Lúpus Eritematoso Sistêmico, ou direcionadas ao tecido do paciente, por resposta de anticorpos, como na Febre Reumática Aguda, e por resposta linfocitária, como na Esclerose Múltipla. A terapia farmacológica para transplantes de órgãos e para reações de hipersensibilidade se baseia na utilização de fármacos imunossupressores, como a prednisona, ciclosporina, anticorpos monoclonais, ácido micofenólico e azatioprina. A talidomida, fármaco com propriedades inibidoras da produção de Fator de Necrose Tumoral Alfa em monócitos, atua como imunossupressor e anti-inflamatório, com atividade de interesse para o tratamento destas condições. Nesse contexto, foi sintetizada, purificada e caracterizada a estrutura química de um novo pró-fármaco planejado para atuar com mecanismo duplo de ação a saber: inibição da inosina 5’-monofosfato desidrogenase e da produção do fator de necrose tumoral alfa.