Efeito da terapia diurética na capacidade de exercício em pacientes com angina estável e função ventricular esquerda preservada

As alternativas terapêuticas, atualmente oferecidas para o tratamento da cardiopatia isquêmica, concentram-se na abordagem das propriedades da vasculatura coronariana e seus elementos circulatórios. Dentre essas, incluem-se drogas que inibem o desenvolvimento da aterosclerose, estabilizam as lesões pré-existentes, drogas que reduzem a trombose intracoronaria, diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio e intervenções que restabelecem o fluxo coronariano. No entanto, esse arsenal terapêutico se torna deficiente, em relação aos agentes cardioprotetores diretos, que têm como alvo o metabolismo das células miocárdicas. Novas terapias têm sido propostas, para diminuir a repercussão celular da isquemia, protegendo as células miocárdica das conseqüências prejudiciais do fenômeno da reperfusão, ou lesão de reperfusão, desencadeada principalmente pela ativação da glicoproteina trocadora de Na+/H+ (NHE). Essa glicoproteína tem como principal função manter a estabilidade do pH das células miocárdicas durante a isquemia, podendo de forma paradoxal precipitar necrose celular durante a reperfusão, através do acúmulo de cálcio intracelular. Dos agentes cardioprotetores com capacidade de inibir a NHE, a amilorida foi a primeira droga que mostrou essa propriedade. Recentemente, outras mais potentes surgiram, como cariporide, eniporide e zoniporide, atualmente sendo avaliadas através de ensaios clínicos. Nesta revisão, analisaremos os mecanismos envolvidos na lesão de reperfusão a nível celular e a participação da inibição NHE na proteção miocárdica. Também, revisaremos os principais estudos clínicos envolvendo os inibidores da NHE-1 e sua aplicabilidade potencial.

Alterações histológicas do miocárdio, rim e fígado de ratos (Rattus novergicus) Wistar submetidos à infusão de angiotensina II: influência na função ventricular esquerda e resposta ao tratamento com losartan e carvedilol

Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

Estudo ecocardiográfico da função ventricular esquerda em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil através da técnica de Speckle-Tracking bidimensional

Objetivo: O principal propósito do estudo foi pesquisar a disfunção ventricular esquerda subclínica em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESJ) através da técnica de speckle-tracking bidimensional. Foi investigada ainda uma possível correlação entre o comprometimento da deformação miocárdica e o SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erithematosus Disease Activity Index 2000), bem como a presença de fatores de risco cardiovascular, tanto tradicionais como ligados à doença. Métodos: 50 pacientes assintomáticos do ponto de vista cardiovascular e 50 controles saudáveis (14,74 vs. 14,82 anos, p=0.83) foram avaliados pelo ecocardiograma convencional e pelo speckle-tracking bidimensional. Resultados: Apesar da fração de ejeção normal, os pacientes apresentaram redução de todos os parâmetros de deformação miocárdica longitudinal e radial, quando comparados aos controles: strain de pico sistólico longitudinal [-20,3 (-11 a -26) vs. -22 (-17,8 a -30.4) %, p < 0,0001], strain rate de pico sistólico longitudinal [-1,19 ± 0,21 vs. -1,3 ± 0,25 s-1, p=0,0005], strain rate longitudinal na diástole precoce [1,7 (0,99 a 2,95) vs. 2 (1,08 a 3,00) s-1 , p=0,0034], strain de pico sistólico radial [33,09 ± 8,6 vs. 44,36 ± 8,72%, p < 0,0001], strain rate de pico sistólico radial [1,98 ± 0,53 vs. 2,49 ± 0,68 s-1, p < 0,0001] e strain rate radial na diástole precoce [-2,31 ± 0,88 vs. -2,75 ± 0,97 s-1, p=0,02]. O strain de pico sistólico circunferencial [-23,67 ± 3,46 vs. - 24,6 ± 2,86%, p=0,43] e o strain rate circunferencial na diástole precoce [2 (0,88 a 3,4) vs. 1,99 (1,19 a 3,7) s-1, p=0,88] foram semelhantes em pacientes e controles. Apenas o strain rate de pico sistólico circunferencial [-1,5 ± 0,3 vs. -1,6 ± 0,3 s-1, p=0,036] mostrou-se reduzido no LESJ. Uma correlação negativa foi identificada entre o strain de pico sistólico longitudinal e o SLEDAI-2K (r = - 0,52; p < 0,0001) e também o número de fatores de risco cardiovascular por paciente (r = -0,32, p=0,024). Conclusões: Foi evidenciada disfunção sistólica e diastólica subclínica de ventrículo esquerdo no LESJ através da técnica de speckle-tracking bidimensional. A atividade da doença e a exposição aos fatores de risco cardiovascular provavelmente contribuíram para o comprometimento da deformação miocárdica nesses pacientes

Estudo da função ventricular na técnica de plicatura da parede livre do ventrículo esquerdo em cães

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

A cardioplastia passiva na função ventricular de ratos infartados e na formação de fluxo colateral extramiocárdico induzido pela aplicação de vegf165

A cardiomioplastia (CDM) tem sido proposta com uma alternativa de tratamento cirúrgico para pacientes em estado avançado de cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Os resultados clínicos e experimentais demonstram que este procedimento atenua o processo de remodelamento ventricular, através da compressão dinâmica ou passiva do miocárdio pelo grande dorsal (GD). Além disso, estudos observaram formação de vasos colaterais do GD para o coração após a CDM. O infarto do miocárdio (IM) induz disfunção e remodelamento ventricular e tem sido muito utilizado na literatura como modelo experimental de isquemia miocárdica. A aplicação de fatores angiogênicos diretamente no miocárdio isquêmico tem mostrado resultados positivos na estimulação da formação de colaterais. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da CDM associada ao tratamento com VEGF165 na função ventricular e no desenvolvimento de fluxo colateral extramiocárdico em ratos infartados. Foram utilizados ratos machos Wistar (n=57, 220-250g) divididos em grupos infartados e controles. As alterações temporais induzidas pelo IM (ligadura da artéria coronária esquerda) foram avaliadas aos 14 (IM-14) e aos 56 (IM-56) dias pós IM sendo comparadas com seus respectivos controles (C-14 e C-56). Animais controles (C-CDM) e infartados (IM-CDM) foram submetidos à CDM passiva (sem estimulação do GD) após 14 dias de IM e avaliados aos 56 dias. Ratos controles foram submetidos à cirurgia fictícia de IM e de CDM (S-IMCDM) e ratos infartados à cirurgia fictícia de CDM (IM-SCDM) a fim de verificar eventuais alterações induzidas pelos procedimentos cirúrgicos. Um grupo de ratos infartados recebeu a administração de uma dose de 25µg de VEGF165 na artéria principal do GD imediatamente antes da CDM (14 dias de IM) e foi avaliados aos 56 dias (IMCDM-VEGF). Ao final do protocolo os animais foram anestesiados (pentobarbital sódico, 40mg/Kg) e a artéria carótida direita foi canulada para registro da PA. Logo após, esta cânula foi inserida no ventrículo esquerdo (VE) para registro da pressão ventricular. O registro e processamento dos sinais de pressão foram realizados utilizando-se um sistema de aquisição de sinais (CODAS, 1 Khz). O débito cardíaco (DC) e os fluxos regionais (coração e rins) foram avaliados através da infusão de 300 000 microesferas azuis no ventrículo esquerdo. Após a infusão de 50 000 microesferas amarelas na artéria principal do GD o fluxo colateral extramiocárdico do GD para o coração (FCO GD→coração) foi quantificado através da divisão do número de microesferas amarelas no coração pelo número de microesferas amarelas no GD. Após a oclusão da artéria do GD foram infundidas 300 000 microesferas azuis no VE e o fluxo colateral extramiocárdico do coração para o GD (FCO coração→GD) foi avaliado pela divisão do número de microesferas azuis no GD pelo número de microesferas azuis no coração. O IM induziu hipotensão e aumento da pressão diastólica final (PDF) nos grupos IM-14 (84±6 e 6,88±2,6 mmHg) e IM-56 (98±3 e 15,4±2 mmHg) em relação aos seus respectivos controles (C-14: 102±4 e –3,2±0,5; C-56: 114±3 e 0,5±1,7 mmHg). O débito cárdiaco (DC) foi menor no grupo IM-56 (49,5±9 ml/min) em relação ao grupo IM-14 (72±9 ml/min). A máxima velocidade de relaxamento do VE (-dP/dt) estava reduzida nos grupos IM-14 (-2416±415 vs -4141±309 mmHg/seg nos C-14) e IM-56 (-3062±254 vs -4191±354 mmHg/seg nos C-56) e a de contração do VE (+dP/dt) somente no grupo IM-56 (4191±354 vs 5420±355 mmHg/seg nos C-56). O IM não alterou o fluxo e a resistência vascular coronariana, no entanto, o fluxo renal estava reduzido e a resistência renal aumentada no grupo IM-56 quando comparados ao grupo C-56. Os animais com 56 dias de IM apresentaram aumento de massa ventricular (pv) e da razão peso ventricular/peso corporal (pv/pc) em relação aos controles (1,3±0,04 vs 0,98±0,04 23 g e 3,37±0,08 vs 2,54±0,09 mg/g nos C-56). O tamanho do infarto foi menor no grupo IM-14 (35±3 % do VE) em relação ao grupo IM-56 (44±2 % do VE). Os grupos sham não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados em relação aos seus controles. Os ratos infartados submetidos à CDM não apresentaram hipotensão (105±2 mmHg), nem aumento da PDF (4,8±1,7 mmHg) conforme observado no grupo IM-56. O FC, o DC, a RVP e os fluxos e a resistência vascular coronariana foram semelhantes entre os grupos C-56, IM-56, C-CDM e IM-CDM. A +dP/dt e a –dP/dt mostraram-se reduzidas nos grupos C-CDM e IM-CDM em relação ao grupo C-56. O fluxo e a resistência vascular renal estavam normalizadas nos ratos IM-CDM. O pv (1,11±0,04g) e a razão pv/pc (2,94±0,09 mg/g) apresentaram-se similares aos valores do grupo C-56 e o tamanho do IM foi semelhante entre os grupo IM-56 e IM-CDM (44±2 vs 45±3 % do VE). O grupo IMCDM-VEGF apresentou normalização dos parâmetros hemodinâmicos e morfométricos de forma semelhante aos do grupo IM-CDM quando comparados ao grupo IM-56. A resistência coronariana mostrou-se reduzida nos animais IMCDM-VEGF (22,07±2,01 mmHg/ml/min/g) quando comparada ao grupo C-CDM (37,81±4 mmHg/ml/min/g), apesar do fluxo coronariano ter sido similar entre os grupos submetidos à CDM. O FCOcoração→GD ocorreu predominantemente nos animais dos grupo C-CDM e IMCDM-VEGF (70% e 83,3% vs 28,6% no IM-CDM) enquanto que o FCO GD-coração foi observado em todos os animais dos grupos IM-CDM e IMCDM-VEGF (20% no C-CDM). A administração de VEGF165 aumentou o FCO GD→coração em valores absolutos e normalizados por grama (24,85±10,3% e 62,29±23,27%/g) em relação aos grupos C-CDM (0,88±0,89% e 1,42±1,42%/g) e IM-CDM (4,43±1,45 % e 7,66±2,34 %/g). O FCO GD→coração normalizado foi maior nos animais IM-CDM em relação aos C-CDM. O grupo IMCDM-VEGF (4,47±1,46 %/g) apresentou maior FCO coração→GD normalizado em comparação ao grupo MI-CDM (2,43±1,44 %/g). O tamanho do infarto foi menor nos animais do grupo IMCDM-VEGF (36±3 % do VE) em relação aos grupos IM-56 e IM-CDM. Correlações positivas foram obtidas entre o FCO GD→coração e o volume sistólico e (r=0,7) e o fluxo coronariano (r=0,7), e entre a PDF e a razão pv/pc (r=0,8) e o tamanho do IM (r=0,6). Além disso, correlações inversas foram observadas entre o tamanho do infarto e o volume sistólico (r=0,8) e o FCO GD→coração (r=0,7). Estes resultados permitem concluir que a CDM passiva preveniu a disfunção e o remodelamento do VE em ratos infartados. A aplicação de VEGF165 induziu diminuição do tamanho do IM que pode estar associado ao aumento do fluxo colateral extramiocárdico do GD→coração observado neste grupo tratado com VEGF. Estes achados sugerem que o uso de fatores angiogênicos, como o VEGF165, pode induzir melhora da perfusão das regiões isquêmicas do coração infartado, limitando a perda tecidual. Este efeito associado ao da compressão passiva do VE infartado pelo GD pós CDM, pode prevenir as disfunções decorrentes de isquemias miocárdicas.

Associação de variáveis histopatológicas de biópsias endomiocárdicas pré e pós cirúrgicas com os resultados clínicos de pacientes com disfunção ventricular esquerda grave submetidos à revascularização do miocárdio

Introdução: A cirurgia de revascularização do miocárdio em pacientes com disfunção ventricular esquerda grave, criteriosamente selecionados, pode levar a um incremento na fração de ejeção e/ou melhora da classe functional da New York Heart Association (NYHA) de insuficiência cardíaca. Neste estudo, buscamos variáveis histopatológicas que pudessem estar associadas com a melhora da fração de ejeção ventricular esquerda e/ou melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca seis meses após a cirurgia. Métodos: Vinte e quatro pacientes com indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio, fração de ejeção ventricular esquerda < 35%, classe funcional de insuficiência cardíaca variando de NYHA II a IV e idade média de 59±9 anos, foram selecionados. Foram realizadas biópsias endomiocárdicas no transoperatório e repetidas seis meses depois através de punção venosa. Extensão de fibrose (% da área do miocárdio do espécime avaliado), miocitólise (número de células encontradas com miocitólise por campo) e hipertrofia da fibra miocárdica (medida através do menor diâmetro celular) foram quantificados utilizando um sistema analizador de imagem (Leica - Image Analysis System). As medidas de fração de ejeção, por ventriculografia radioisotópica, e avaliação da classe funcional de insuficiência cardíaca (NYHA), também foram repetidas após seis meses. Resultados: Dos 24 pacientes inicialmente selecionados, sete foram a óbito antes dos seis meses e um recusou-se a repetir a segunda biópsia. Houve uma melhora significativa na classe funcional NYHA de insuficiência cardíaca nos sobreviventes seis meses após a cirurgia (2,8±0,7 vs. 1,7±0,6; p<0,001), enquanto que a fração de ejeção ventricular esquerda não se alterou (25±6% vs. 26±10%; p = NS). O grau de hipertrofia da fibra muscular permaneceu estável entre o pré e o pós operatório (21 ± 4 vs.22 ± 4μm), porém a extensão de fibrose (8±8 vs. 21±15% de área) e a quantidade de células apresentando miocitólise (9±11 vs. 21±15%/células) aumentaram. significativamente. Uma composição de escore histológico, combinando as três variáveis histopatológicas, indicando um menor grau de remodelamento no pré operatório, identificou um subgrupo de pacientes que apresentaram um incremento na fração de ejeção ventricular esquerda após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Conclusão: Em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica e grave disfunção ventricular esquerda, a cirurgia de revascularização do miocárdio foi associada com um incremento na função ventricular em um subgrupo de pacientes que apresentavam, no pré operatório, um menor grau de remodelamento ventricular adverso, estimado pela composição de um escore histológico. Apesar da melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca na maioria dos pacientes, e incremento na fração de ejeção ventricular esquerda em um subgrupo, alterações histológicas favoráveis, indicativos de reversão do remodelamento ventricular esquerdo, não devem ser esperados após a revascularização, ao menos num período de seis meses após a cirurgia.

Efeitos da inibição prolongada da enzima de conversão da angiotensina sobre as características morfológicas e funcionais da hipertrofia ventricular esquerda em ratos com sobrecarga pressórica persistente

OBJETIVO: Avaliar os efeitos do lisinopril (L) sobre as taxas de mortes (M), insuficiência cardíaca (ICC), características da remodelação miocárdica, geométrica e funcional do ventrículo esquerdo (VE), em ratos com estenose aórtica supravalvar (EAS). MÉTODOS: Ratos foram submetidos a EAS ou cirurgia simulada (GC:n=10). Randomizados após 6 semanas para receber L (GL:n=30) ou nenhum tratamento (GE:n=73) sendo avaliados 6s e 21s por estudos ecocardiográfico, hemodinâmico e morfológico concomitantes. RESULTADOS: As taxas de M (GE: 53,9% vs GL: 16,7% e ICC GE: 44,8% vs GL: 20% p<0,05). No final do experimento, os valores da pressão sistólica do VE dos grupos GE e GL foram equivalentes e significantemente mais elevados do que no grupo GC; (p<0,05) não diferindo dos observados 6 semanas após os procedimentos cirúrgicos. Os valores da pressão diastólica do VE no grupo GE foram maiores do que os do grupo GL (p<0,05) sendo ambos maiores do que os do grupo GC (4 ± 2 mmHg, p<0,05). O mesmo comportamento foi observado com as variáveis: razão E/A; índice de massa, área seccional dos miócitos e conteúdo de hidroxiprolina do VE. A porcentagem de encurtamento do VE foi semelhante nos grupos GC e GL (p>0,05) sendo ambos maiores que os verificados no grupo GE. Comportamento semelhante foram obtidos com os valores da primeira derivada positiva e negativa da pressão do VE. CONCLUSÃO: em ratos com EAS o L reduziu as taxas de M e ICC e exerceu efeitos benéficos sobre a remodelação e a função do VE.

Efeito do treinamento aquático no perfil lipídico e na hipertrofia ventricular esquerda de camundongos hiperlipidêmicos

This study assessed the effects of Water training on the lipid profile and left ventricular structures in hyperlipidemic mice. Twenty-eight male LDLr-/- mice were randomly separated into 4 groups: sedentary, fed a standard diet (C); exercising, fed a standard diet (C+TRE); sedentary, fed a hyperlipidic diet (C+HL); and exercising, fed a hyperlipidic diet (E+HL). The exercising mice trained daily for 60 minutes during 60 days. After 48 hours of the end of the training period and 12 hours of rest fasting the animals were underwent euthanasia and the blood was collected for measuring the plasma levels of triglycerides, total cholesterol and its fractions (LDL, HDL, VLDL). The heart was removed and the left ventricle was weighed fresh to calculate the ratio left-ventricle weight (mg)/body weight (g). The results showed that the training was more effective in improving lipid plasma levels when combined with a balanced diet, thereby confirming that it is essential to associate physical exercise and diet. The training protocol resulted in eccentric left ventricular hypertrophy in the standard-diet group and decreased interstitial collagen deposition in the myocardium of the high-fat-diet animals, which may indicate an improved diastolic function with consequent improvement in the systolic function. It was concluded that regular moderate aerobic exercise induce beneficial and prophylactic adaptations to heart which promoted a better health condition and prevention to diseases.

Avaliação da função ventricular direita por meio da ecocardiografia em cães com doença valvar crônica de mitral

A doença valvar crônica de mitral (DVCM) é a principal cardiopatia adquirida dos cães e uma das suas complicações é a hipertensão arterial pulmonar (HAP), o que pode induzir a disfunção do ventriculo direito (VD). Assim, constituíram-se em objetivos do presente estudo identificar e descrever alterações de tamanho do VD, padrão de fluxo na artéria pulmonar (AP) e função sistólica ventricular direita nas diferentes fases da DVCM, além de correlacionar estas variáveis com índices de tamanho, volume, funções sistólica e diastólica do lado esquerdo do coração, bem como com a velocidade da insuficiência tricúspide (IT) e gradiente de pressão entre o ventrículo e átrio direitos nos cães que apresentavam regurgitação da valva tricúspide. Para tanto, foram incluídos 96 cães de diversas raças no estudo, que foram separados em quatro grupos de acordo com o estágio da DVCM: grupos ou estágios A, B1, B2 e C. Os cães com DVCM sintomáticos ou em estágio C apresentaram alterações no fluxo da artéria pulmonar (AP), bem evidenciadas pela redução das suas velocidades máxima e média, além da redução dos tempos de aceleração (TAC) e ejeção (TEJ) do fluxo sistólico da AP e correlação negativa com as variáveis de tamanho e funções sistólica e diastólica do coração esquerdo. O tamanho do VD foi estatisticamente maior nos animais do estágio C em comparação aos do estágio B1 e associou-se, negativamente, com os índices de função sistólica ventricular esquerda (VE). Os índices de função sistólica do VD como índice de excursão sistólica do plano anular tricúspide (iTAPSE) e variação fracional de área (FAC) foram maiores nos estágios mais avançados da DVCM e, juntamente com a velocidade de movimentação miocárdica sistólica do anel valvar tricúspide (onda Sm), correlacionou-se com índices de funções sistólica e diastólica do VE, seguindo o mesmo padrão de aumento de movimentação e estado hipercinético das variáveis do lado esquerdo do coração na evolução da DVCM. O padrão de fluxo sistólico da AP, bem caracterizado pelo TAC e TEJ, e o índice de área doVD foram os índices que mais alteraram com a evolução da hipertensão pulmonar na DVCM, enquanto que os índices de função do VD não apresentaram alterações significativas neste modelo de hipertensão arterial pulmonar em cão

Terapia periodontal não-cirúrgica reduz pressão arterial, massa ventricular esquerda, disfunção endotelial e níveis plasmáticos de proteína C-reativa, interleucina 6 e fibrinogênio

Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.68.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial.

Análise da função diastólica em mulheres medicadas com antraciclínicos no tratamento do câncer de mama

O Câncer de mama é um dos problemas de saúde pública mais importantes em nosso país. São estimados, para 2010, 49.400 novos casos de câncer de mama no Brasil, com um risco estimado de 51 casos a cada 100 mil mulheres. A estratégia de tratamento das pacientes com tumores de mama pode passar pelo uso de quimioterapia. A doxorrubicina é uma das drogas mais ativas para o câncer de mama, pertencendo ao grupo das antraciclinas. A família das antraciclinas apresenta como efeito colateral dano ao miocárdio que pode chegar a 36% dependendo da dose utilizada. O efeito sobre o miocárdio costuma ocorrer mais comumente durante ou logo após o último ciclo de quimioterapia podendo, entretanto ocorrer após vários anos do último ciclo de quimioterapia. O objetivo deste estudo foi analisar as alterações da função diastólica ventricular esquerda em mulheres usuárias de antraciclínicos no tratamento do câncer de mama. Realizamos um estudo prospectivo, em uma coorte de mulheres entre 18 e 69 anos, com câncer de mama e indicação de quimioterapia com doxorrubicina. Acompanhamos por período não inferior a 18 meses um grupo de 38 pacientes que cumpriram os critérios de elegibilidade. A dose de doxorrubicina utilizada variou de 50 a 60 mg/m/SC. Todos os pacientes são do sexo feminino, e portadores do tipo histológico carcinoma ductal infiltrante. Duas pacientes faleceram durante o estudo, de causa não cardíaca. Em nossa avaliação, ao final do estudo observamos que os parâmetros: dimensões do átrio esquerdo, dimensões do ventrículo esquerdo na diástole, dimensões do ventrículo esquerdo na sístole, velocidade da onda E, relação da fase de enchimento rápido pela sístole atrial, velocidade diastólica tardia do anel mitral, velocidade diastólica precoce do anel mitral, tempo de desaceleração e a relação da velocidade de enchimento rápido precoce de VE pela velocidade diastólica precoce do anel mitral demonstraram serem parâmetros de grande utilidade para seguimento da lesão cardíaca por antraciclínicos. Já o que não ocorreu com: a fração de encurtamento, fração de ejeção, volume do AE, volume do AE corrigido pela superfície corporal, velocidade diastólica tardia, tempo de relaxamento isovolumétrico, velocidade sistólica do anel mitral, que não apresentaram alterações significativas neste estudo. A análise da função diastólica utilizando o ecocardiograma mostrou ser um método eficaz, que em conjunto com a da função sistólica possibilita detectar precocemente o possível dano miocárdico, oriundo ao uso da quimioterapia com antraciclínicos, favorecendo uma intervenção terapêutica precoce e adequada.

Volume da Aurícula Esquerda: um "Velho" Cálculo Ecocardiográfico com uma Importância Prognóstica Renovada. Um Estudo em Doentes com Miocardiopatia Dilatada

Recentemente, surgiram alguns trabalhos que ressaltaram a importância do cálculo do volume da aurícula esquerda (VAE) como um marcador de eventos cardíacos adversos. Foi objectivo deste estudo avaliar a importância prognóstica deste parâmetro em doentes (dts) com deficiente função ventricular esquerda e correlacioná-lo com outros parâmetros clássicos de prognóstico – consumo de O2 (VO2 max) e pro-BNP (pBNP). Métodos: Analisou-se o volume da aurícula esquerda (VAE) por método de Simpson, numa população de 35 dts com cardiopatia dilatada (idiopática e isquémica) com fracção de ejecção (FE) 31±9,6% doentes (dts) eram de sexo masculino e a média de idades foi de 50,5±10,5 anos. Toda a população efectuou estudos de ecocardiografia convencional (incluindo avaliação por M-mode, bidimensional e Doppler), prova cardiorespiratória (VO2max) e doseamento de pro-BNP. O tempo médio de seguimento foi de 24 ± 4 meses, tendo-se considerado como eventos cardíacos (EC): internamento por insuficiência cardíaca, transplante e morte. Resultados: Dos parâmetros da ecocardiografia - o diâmetro da AE foi de 46,6±5,7mm, as dimensões do VE em diástole – 73,5±10mm e em sístole -58,9±11mm, a média da fracção de ejecção foi de 31±9,6%, o VAE foi de 78,6±33 ml, os volumes do VE foram de 214±82ml em diástole e de 153±75ml em sístole, 15 dts tinham padrão restritivo de enchimento ventricular (E/A>2), a média da área (Doppler cor) da insuficiência mitral foi de 4±3,3cm2, 14 dts tinham E/E’>15. O VO2 max médio foi de 20±5,8ml/kg/min e o pro-BNP de 3146±4629pg/mL. Para além da correlação de outros parâmetros clássicos ecocardiográficos com o prognóstico (volumes VE, FE e E/E’), o VAE e o volume indexado da AE (VAE/SC) mostraram uma correlação com o prognóstico (EC) com r=0,4 (p=0,02) que não se verificou para o diâmetro da AE (p=ns). Em relação à tolerância ao esforço, houve uma correlação inversa entre o diâmetro, o volume e o volume indexado da AE e o VO2max, com maior significado estatístico para o VAE e VAE/SC com r=-0,48, p=0,008. Quanto ao pro-BNP, quer o diâmetro, quer o VAE (ou volume indexado) tiverem o mesmo nível de significado estatístico (r=0,43; p=0,02). O valor predictivo de eventos (curvas ROC) para o VAE foi de 70ml e de 37ml/m2 para o VAE/m2. Conclusão: O volume da aurícula esquerda/volume indexado é um parâmetro ecocardiográfico com significado prognóstico em dts com deficiente função ventricular esquerda, correlacionando-se com a tolerância ao esforço e pro-BNP.

Diabetes e estrutura ventricular esquerda em afro-americanos : questões metodológicas em esudos epidemiológicos e dados do estudo ERIC (The Atherosclerosis Risk in Communities

Hipertrofia ventricular esquerda é um importante fator de risco em doença cardiovascular e pode ser responsável por parte do elevado risco cardiovascular associado a diabetes. Apesar de que o estresse hemodinâmico seja classicamente indicado como causa da injúria miocárdica que leva ao remodelamento, a injúria associada aos fatores neuro-humorais e a sinalização celular através da ativação imuno-inflamatória também desempenham um papel, acompanhando os mecanismos recentemente descritos na síndrome metabólica, particularmente na obesidade, onde a ativação do sistema imune inato leva a uma resposta inadequada crônica mediada por citocinas em diversos sistemas corpóreos. A ecocardiografia tem sido usada para identificar anormalidades da estrutura cardíaca, porém, variações metodológicas e os diversos ajustes para os determinantes da massa ventricular como idade, sexo, tamanho corporal e outros correlatos clínicos são motivo de debate, assim como a definição dos estados de anormalidade, tanto para hipertrofia ventricular esquerda, como para outras medidas da estrutura ventricular. Em uma amostra populacional de 1479 Afro- Americanos do Estudo ARIC, investigamos de forma estratificada e multivariada as associações independentes entre diabetes e as alterações estruturais do ventrículo esquerdo, definidas por hipertrofia ventricular, aumento da espessura relativa e padrões geométricos anormais. Encontramos prevalências elevadas dea alterações estruturais nos indivíduos com diabetes. Diabetes associou-se com hipertrofia ventricular em ambos os sexos e com espessura parietal aumentada e padrões geométricos anormais nas mulheres. Na maior parte dos modelos, as associações com diabetes foram minimizadas com os ajustes para obesidade, sugerindo que o impacto da obesidade sobre as alterações estruturais vistas em diabetes pode ser mediado por fatores outros do que a hiperglicemia. Essas novas evidências estão em sintonia com o conhecimento contemporâneo descrito.