908 resultados para Contrôle de qualité


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La xénotransplantation, soit la transplantation de cellules, de tissus ou d'organes d'origine animale chez l'homme, est envisagée comme solution à la pénurie d'organes. Toutefois, cette technologie pourrait être à l'origine de nouvelles maladies. D'où la nécessité d'avoir des mesures visant tant la santé des animaux fournisseurs que la qualité et la sécurité des xénogreffons pour minimiser les risques de transmission de maladies de l'animal à l'homme, appelées xénozoonoses. L'objet de ce mémoire est de vérifier si les normes existantes au Canada et au Québec sont appropriées pour assurer la sécurité des receveurs et de la population. Nous avons d'abord examiné les normes susceptibles de s'appliquer à la surveillance et au contrôle de la santé des animaux fournisseurs. Ne visant que les maladies connues, elles ne répondent pas aux spécificités de la xénotransplantation. Quant aux xénogreffons, leur qualification pose problème: drogues ou instruments. Cette incertitude pourrait affecter l'uniformité des décisions relatives à leur qualité et à leur sécurité. Nous avons aussi étudié la Proposition d'une Norme canadienne pour la xénotransplantation. Cette dernière pourrait certes pallier la situation d'inadéquation de l'encadrement normatif existant au Canada. Une comparaison de cette norme canadienne avec les recommandations de l'OMS et les mesures en place aux ÉtatsUnis nous permet de suggérer comment la bonifier. Il ressort de notre étude que l'encadrement normatif canadien visant la sécurité des xénogreffons demeure à bâtir. Un élément essentiel à considérer dans son élaboration est la nécessité d'instaurer des systèmes de contrôle adéquats et compatibles à l'échelle planétaire.

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La mort cellulaire programmée (PCD pour Programmed Cell Death) est un processus essentiel aux cellules. Le PCD a d’abord été caractérisé dans le développement cellulaire et peut être divisé en plusieurs groupes selon les caractéristiques observées. L’apoptose, un sous-groupe du PCD, est caractérisé par plusieurs distinctions morphologiques et signalétiques attribué tout d’abord aux organismes complexes pour son rôle dans le développement et dans le maintien de l’intégrité tissulaire. Depuis la dernière décennie, de nombreuses études font état de l’existence d’un programme apoptotique dans des organismes unicellulaires comme les levures. Ce programme apoptotique a surtout été étudié chez les levures Saccharomyces cerevisiae et Schizosaccharomyces pombe et partage certaines caractéristiques avec l’apoptose des mammifères. Par contre, l’apoptose associé aux levures est distinct à certains égards entre autre par l’absence de certains homologues présents chez les mammifères. L’intérêt au niveau de l’étude du phénomène apoptotique chez les levures est sans cesse grandissant par la facilité avec laquelle les levures peuvent être utilisées comme système modèle. L’apoptose peut être induit dans les cellules de différentes façons en réponse à des stimuli internes ou externes. L’accumulation de protéines mal repliées au niveau du réticulum endoplasmique (RE) causant un stress est un inducteur bien caractérisé de la voie apoptotique. La signalisation de l’apoptose dans un cas de stress au RE fait appel aux transducteurs des signaux de la voie du UPR ( Unfolded Protein Response). Récemment, il a été montré que la calnexine, une chaperone transmembranaire du RE connue et caractérisée surtout pour ses fonctions d’aide au repliement des protéines et au contrôle de qualité, joue un rôle dans la transduction du signal apoptotique en réponse au stress du RE chez mammifères. Le rôle de la calnexine dans ce cas consiste principalement en l’échafaudage pour le clivage par la caspase 8 de la protéine apoptotique Bap31. Nous avons tout d’abord démontré que le stress du RE et que la déficience en inositol, un précurseur essentiel de nombreuses molécules signalétiques, sont deux inducteurs de l’apoptose chez la levure S. pombe. Ces deux voies semblent induire l’apoptose par deux voies distinctes puisque seule la voie de la déficience en inositol induit l’apoptose de façon dépendante à la métacaspase Pca1p. La calnexine, essentielle à la viabilité chez la levure S. pombe, est impliquée dans ces deux phénomènes apoptotiques. L’apoptose induit par le stress du RE nécessite une version de la calnexine ancrée à la membrane du RE pour être optimal. De façon opposée, l’apoptose induit par une déficience en inositol nécessite la présence de la queue cytosolique ancrée à la membrane de la calnexine pour être retardé. Ces deux actions différentes imputables à une même protéine laisse croire à une double fonction pro et anti-apoptotique de celle-ci. Suite à la découverte de l’existence d’un clivage endogène de la calnexine en situation normale de croissance, un modèle a été élaboré expliquant les rôles distincts de la calnexine dans ces deux voies apoptotiques. Ce modèle fait état d’un rôle associé au clivage de la calnexine dans l’apoptose.

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Le récepteur mélanocortine de type 4 (MC4R) est un récepteur couplé aux protéines G impliqué dans la régulation de la prise alimentaire et de l’homéostasie énergétique. Quatre-vingt pour cent des mutants du MC4R reliés à l’obésité morbide précoce (OMP) sont retenus à l’intérieur de la cellule. Le système de contrôle de qualité (SCQ) est probablement responsable de cette rétention, par la reconnaissance d’une conformation inadéquate des mutants. Le rétablissement de l’expression à la surface cellulaire et de la fonctionnalité de ces mutants est donc d’intérêt thérapeutique. Dans cette optique, des composés lipophiles spécifiques pour le MC4R ont été sélectionnés sur la base de leur sélectivité. Nous avons démontré qu’ils agissent à titre de chaperone pharmacologique (CP) en rétablissant l’expression à la surface cellulaire et la fonctionnalité des récepteurs mutants S58C et R165W, et qu’ils favorisent leur N-glycosylation complexe (maturation). Le suivi par BRET du site d’action des CP du MC4R suggère une action en aval de l’interaction calnexine-MC4R. De manière générale, une CP peut avoir un effet différent selon le mutant traité en induisant des conformations distinctes du récepteur plus ou moins aptes à se dissocier du SCQ et à activer la voie de signalisation, et un mutant peut répondre différemment selon la CP utilisée par des différences d’affinité pour le ligand, la CP et les effecteurs. Une meilleure compréhension du mode d’action des CP pourrait aider au développement de nouvelles approches thérapeutiques non seulement pour l’OMP, mais aussi pour d’autres maladies conformationnelles causées par le mauvais repliement de protéines.

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Les récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs) forment la plus grande et la plus diversifiée des familles de protéines localisées à la surface cellulaire et responsables de la transmission de signaux à l’intérieur des cellules. D’intenses recherches effectuées au cours des trente dernières années ont mené à l’identification de dizaines de protéines interagissant avec les RCPGs et contrôlant la signalisation, la désensibilisation, l’internalisation et la dégradation de ces importantes cibles pharmacologiques. Contrairement aux processus régulant l’activité des récepteurs à partir de la membrane plasmique, les mécanismes moléculaires contrôlant la biosynthèse des RCPGs dans le reticulum endoplasmique (RE) et leur transport jusqu’à la surface cellulaire sont très peu caractérisés. Une meilleure compréhension de ces processus nécessite l’identification de la machinerie protéique responsable de la maturation des RCPGs. Un crible protéomique basé sur le transfert d’énergie de résonance de bioluminescence (BRET), qui permet la mesure d’interactions protéiques dans les cellules vivantes, a mené à l’identification de plusieurs nouvelles protéines localisées dans la voie de sécrétion et interagissant potentiellement avec les RCPGs. Ces protéines étant localisées dans les compartiments cellulaires (reticulum endoplasmique et appareil de Golgi) responsables de la synthèse, du repliement adéquat et du transport à la membrane plasmique des récepteurs, il est très probable qu’elles soient impliquées dans le contrôle de l’expression des RCPGs à la surface cellulaire. La caractérisation de l’homologue humain de cornichon 4 (CNIH4), un nouvel intéracteur des RCPGs identifié dans le crible, a démontré que cette protéine localisée dans les compartiments précoces de la voie de sécrétion (RE et ERGIC) interagit de façon sélective avec les RCPGs. De plus, la suppression de l’expression endogène de cette protéine préalablement non-caractérisée, diminue le transport à la membrane plasmique d’un récepteur, indiquant que CNIH4 influence positivement l’export des RCPGs du RE. Ceci est supporté par l’observation que la surexpression de CNIH4 à de faibles niveaux favorise la maturation d’un récepteur mutant normalement retenu dans le RE. Nous avons également pu démontrer que CNIH4 est associée à la protéine Sec23, une des composantes de l’enveloppe des vésicules COPII qui sont responsables du transport des protéines du RE vers le Golgi, suggérant que CNIH4 pourrait favoriser le recrutement des récepteurs dans ces vésicules. La surexpression de CNIH4 à de très hauts niveaux provoque également la rétention intracellulaire des récepteurs. Cet effet dominant négatif pourrait être causé par la titration d’un autre facteur d’export des RCPGs. Une deuxième étude a permis de révéler que la protéine transmembranaire 9 (TMEM9), un nouvel intéracteur des RCPGs également identifié dans le crible, interagit sélectivement avec les récepteurs et avec CNIH4. La surexpression de cette protéine aux fonctions précédemment inconnues, rétablit le transport normal d’un récepteur en présence de CNIH4 surexprimée. De plus, la co-expression de TMEM9 potentialise la capacité de CNIH4 à augmenter la maturation d’un récepteur mutant normalement retenu dans le RE, suggérant que ces deux protéines forment un complexe régulant la maturation des RCPGs. Au cours de cette thèse, de nouvelles protéines interagissant avec les RCPGs et contrôlant leur expression à la membrane plasmique ont donc été identifiées, permettant une meilleure compréhension des mécanismes régulant le transport des récepteurs du RE à la surface cellulaire.

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Le récepteur de la vasopressine de type 2 (V2R) joue un rôle crucial dans l’homéostasie hydrique. Exprimé principalement au niveau du rein, son activation par l’hormone antidiurétique arginine-vasopressine (AVP) favorise la réabsorption d’eau, participant ainsi à diminuer la diurèse. Plus de 200 mutations dans le gène du V2R ont été associées au diabète néphrogénique insipide congénital (DINc), une maladie causée par une perte de fonction du récepteur. À l’opposé, trois mutations découvertes récemment induisent un gain de fonction du V2R, et sont la cause du syndrome néphrogénique de l’anti-diurèse inappropriée (NSIAD). Les travaux de cette thèse visent à mieux comprendre les bases moléculaires responsables de la perte ou du gain de fonction des récepteurs mutants associés à ces deux maladies. Dans plus de 50% des cas, les mutations faux-sens affectent négativement l’adoption d’une conformation native par le V2R, provoquant la reconnaissance et la rétention intracellulaire des mutants par le système de contrôle de qualité du réticulum endoplasmique. Nos résultats ont démontré que l’interaction entre les récepteurs mutants et le chaperon moléculaire calnexine est dépendante de N-glycosylation et que sa durée varie en fonction de la mutation. De plus, l’importance de cette modification co-traductionnelle et des interactions lectines-sucres dans le processus de maturation d’un mutant donné s’est avérée une caractéristique intrinsèque, puisque l’absence de N-glycosylation n’a pas affecté le mutant Y128S (phénotype léger) tandis que la maturation du mutant W164S (phénotype sévère) a été totalement abolie. Nos résultats suggèrent aussi que l’action des chaperons pharmacologiques (CP), molécules favorisant la maturation des mutants du V2R, peut survenir à différentes étapes au cours du processus de maturation, selon le mutant réchappé. Ces différences entre muta nts suggèrent des processus biosynthétiques ‘personnalisés’ dictés par la nature de la mutation impliquée et pourraient expliquer la différence de sévérité des manifestations cliniques chez les patients porteurs de ces mutations. Bien qu’une récupération de fonction ait été obtenue pour les mutants Y128S et W164S par un traitement au CP, il n’en est pas de même pour toutes les mutations occasionnant un défaut conformationnel. C’est ce que nous avons démontré pour le mutant V88M, affligé de deux défauts, soit une faible efficacité de maturation combinée à une basse affinité pour l’AVP. Dans ce cas, et malgré une augmentation du nombre de récepteurs mutants la surface cellulaire, la diminution de l’affinité apparente du récepteur mutant pour l’AVP a été exacerbée par la présence résiduelle de CP à son site de liaison, rendant impossible l’activation du récepteur aux concentrations physiologiques d’AVP. Les mutants R137C et R137L ont une activité constitutive élevée et mènent au NSIAD tandis que la substitution de cette même arginine par une histidine (R137H) mène au DINc. Ces trois mutants se sont avéré partager plusieurs caractéristiques, dont une efficacité de maturation réduite et une désensibilisation spontanée élevée. La seule différence iden tifiée entre ces mutants est leur niveau d’activité constitutive. Le CP utilisé dans nos études possède aussi la propriété d’agoniste inverse, mais n’a pourtant pas diminué l’activité constitutive des mutants R137C/L, suggérant une conformation active ‘figée’. Seul l’effet chaperon a été observé, entraînant la hausse de récepteurs à la surface cellulaire, qui se traduit par une augmentation de la production de second messager. Nous avons par contre suggéré l’utilisation d’AVP puisqu’il favorise l’endocytose des récepteurs R137/L sans promouvoir leur activation, diminuant ainsi le nombre de récepteurs actifs à la surface cellulaire. Nous avons identifié la première mutation occasionnant un gain de fonction du V2R qui n’implique pas l’arginine 137. Le mutant F229V a une activité constitutive élevée et, contrairement aux R137C et R137L, il n’est pas sujet à une désensibilisation spontanée accrue. L’observation que des agonistes inverses sont aptes à inhiber l’activité constitutive de ce nouveau mutant est une découverte importante puisque l’insuccès obtenu avec les mutations précédentes suggérait que ces molécules n’étaient pas utiles pour le traitement du NSIAD. Considérés globalement, ces travaux illustrent le caractère particulier des formes mutantes du V2R et l’importance de bien cerner les conséquences fonctionnelles des mutations afin d’apporter aux patients atteints de DINc ou NSIAD une thérapie personnalisée, et de développer de nouveaux agents thérapeutiques adaptés aux besoins.

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Ce mémoire a pour objectif de déterminer si les précipitations convectives estivales simulées par le modèle régional canadien du climat (MRCC) sont stationnaires ou non à travers le temps. Pour répondre à cette question, nous proposons une méthodologie statistique de type fréquentiste et une de type bayésien. Pour l'approche fréquentiste, nous avons utilisé le contrôle de qualité standard ainsi que le CUSUM afin de déterminer si la moyenne a augmenté à travers les années. Pour l'approche bayésienne, nous avons comparé la distribution a posteriori des précipitations dans le temps. Pour ce faire, nous avons modélisé la densité \emph{a posteriori} d'une période donnée et nous l'avons comparée à la densité a posteriori d'une autre période plus éloignée dans le temps. Pour faire la comparaison, nous avons utilisé une statistique basée sur la distance d'Hellinger, la J-divergence ainsi que la norme L2. Au cours de ce mémoire, nous avons utilisé l'ARL (longueur moyenne de la séquence) pour calibrer et pour comparer chacun de nos outils. Une grande partie de ce mémoire sera donc dédiée à l'étude de l'ARL. Une fois nos outils bien calibrés, nous avons utilisé les simulations pour les comparer. Finalement, nous avons analysé les données du MRCC pour déterminer si elles sont stationnaires ou non.

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En se basant sur le principe organisationnel des deux types d’ensembles politiques rencontrés au Bénin, le but de cette recherche est d’explorer un ou des modèles conjoints, classiques et coutumiers, de participation en vue de promouvoir une démocratie participative plus proche des citoyens. Trois échelons spatiaux ont constitué le terrain de la recherche : l’Afrique, le Bénin centre et les milieux proches des anciennes royautés. La documentation et les données d’observations et d’entrevues ont été analysées par la démarche de théorisation ancrée et l’appréhension des phénomènes socio-spatiaux. Des quatre modèles originaux avec les critères endogènes d’appréciation de la participation mis en évidence et caractérisés dans les cultures du Bénin, deux, Togbésso-Hon-Togbassa et Daŋnou, émergent comme représentatifs des exigences d’une démocratie avec des formes territorialisées de la participation. La mise en perspective de la participation au Bénin avec les États d’Afrique montre une bonne performance qui le fait référencer comme le plus performant pour ses procédures et pratiques et comme source d’inspiration de mise en place des dispositifs participatifs dans le palmarès des grandes démocraties. Ses deux instruments de la décision, l’analyse participative et l’audience publique, restent perfectibles. La première, une innovation intéressante à encadrer, limite la participation à des acteurs choisis selon des critères généralement non énoncés. L’audience publique reste insatisfaisante par son inadéquation à la production de la décision collective et un modèle antinomique de la pensée politique africaine qui vise le consensus dans une démarche inclusive à essence délibérative sous forme de palabre. Fondement de la démocratie participative, la palabre offre le soubassement pour un modèle synergique basé sur les principes de délibération collective, d’offre de l’initiative de la décision au citoyen, de l’invitation aux débats et de l’écoute active (DROIE), d’un dispositif décisionnel flexible et adapté, au centre duquel se trouvent la délibération, le huis clos, la validation populaire et la reddition de compte, le recours et la réparation ainsi que le contrôle de qualité de la décision, essentiels à la gestion, et structurants à l’évaluation environnementale.

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Dues à leur importance croissante dans la dégénérescence musculaire, les mitochondries sont de plus en plus étudiées en relation à diverses myopathies. Leurs mécanismes de contrôle de qualité sont reconnus pour leur rôle important dans la santé mitochondrial. Dans cette étude, nous tentons de déterminer si le déficit de mitophagie chez les souris déficiente du gène Parkin causera une exacerbation des dysfonctions mitochondriales normalement induite par la doxorubicine. Nous avons analysé l’impact de l’ablation de Parkin en réponse à un traitement à la doxorubicine au niveau du fonctionnement cardiaque, des fonctions mitochondriales et de l’enzymologie mitochondriale. Nos résultats démontrent qu’à l’état basal, l’absence de Parkin n’induit pas de pathologie cardiaque mais est associé à des dysfonctions mitochondriales multiples. La doxorubicine induit des dysfonctions respiratoires, du stress oxydant mitochondrial et une susceptibilité à l’ouverture du pore de transition de perméabilité (PTP). Finalement, contrairement à notre hypothèse, l’absence de Parkin n’accentue pas les dysfonctions mitochondriales induites par la doxorubicine et semble même exercer un effet protecteur.

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Les champignons mycorhizien à arbuscules (CMA) sont des organismes pouvant établir des symbioses avec 80% des plantes terrestres. Les avantages d'une telle symbiose sont de plus en plus caractérisés et exploités en agriculture. Par contre, jusqu'à maintenant, il n'existe aucun outil permettant à la fois l'identification et la quantification de ces champignons dans le sol de façon fiable et rapide. Un tel outil permettrait, entre autres, de mieux comprendre les dynamiques des populations des endomycorhizes dans le sol. Pour les producteurs d'inoculum mycorhiziens, cela permettrait également d'établir un suivi de leurs produits en champs et d'avoir un contrôle de qualité de plus sur leurs inoculants. C'est ce que nous avons tenté de développer au sein du laboratoire du Dr. Hijri. Depuis environ une trentaine d'années, des outils d'identification et/ou de quantification ont été développés en utilisant les profiles d'acides gras, les isozymes, les anticorps et finalement l'ADN nucléaire. À ce jour, ces méthodes d’identification et de quantification sont soit coûteuses, soit imprécises. Qui plus est, aucune méthode ne permet à la fois la quantification et l’identification de souches particulières de CMA. L’ADN mitochondrial ne présente pas le même polymorphisme de séquence que celui qui rend l’ADN nucléaire impropre à la quantification. C'est pourquoi nous avons analysé les séquences d’ADN mitochondrial et sélectionné les régions caractéristiques de deux espèces de champignons mycorhiziens arbusculaires (CMA). C’est à partir de ces régions que nous avons développé des marqueurs moléculaires sous forme de sondes et d’amorces TaqMan permettant de quantifier le nombre de mitochondries de chacune de ces espèces dans un échantillon d’ADN. Nous avons ensuite tenté de déterminer une unité de quantification des CMA, soit un nombre de mitochondries par spore. C’est alors que nous avons réalisé que la méthode de préparation des échantillons de spores ainsi que la méthode d’extraction d’ADN avaient des effets significatifs sur l’unité de quantification de base. Nous avons donc optimisé ces protocoles, avant d’en e tester l’application sur des échantillons de sol et de racines ayant été inoculés avec chacune des deux espèces cibles. À ce stade, cet outil est toujours semi-quantificatif, mais il permet 9 l’identification précise de deux espèces de CMA compétentes dans des milieux saturés en phosphore inorganique. Ces résultats , en plus d’être prometteurs, ont permis d’augmenter les connaissances méthodologiques reliées à la quantification des CMA dans le sol, et suggèrent qu’à cause de leurs morphologies différentes, l’élaboration d’un protocole de quantification standardisé pour toutes les espèces de CMA demeure un objectif complexe, qui demande de nouvelles études in vivo.

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Problématique : La satisfaction des patients et la qualité de vie reliée à la santé bucco-dentaire (OHRQoL) sont deux mesures de résultats fréquemment utilisées durant les études cliniques. Néanmoins, chez les patients totalement édentés, les évidences scientifiques relatives au niveau de relation entre ces deux mesures sont faibles. De plus, on ignore toujours quels éléments de la satisfaction des patients relativement à leurs prothèses partagent la meilleure relation avec la OHRQoL. Objectifs : Déterminer, chez les patients totalement édentés, s’il existe un lien entre leur satisfaction de leurs prothèses et leur OHRQoL et identifier les déterminants de satisfaction qui démontrent le meilleur niveau de relation avec la OHRQoL. Méthodologie : Les données provenant de 255 patients totalement édentés qui ont participé à une étude randomisée et contrôlée ont été utilisées. La OHRQoL a été évaluée à l’aide du questionnaire Oral Health Impact Profile (OHIP-20). Le McGill Denture Satisfaction Instrument a été utilisé pour estimer la satisfaction des patients. Ces mesures ont été prises au temps initial, à 6 mois et à 12 mois suivants la mise en bouche des prothèses. Des analyses statistiques de régression linéaire simples et multiples ont été utilisées afin d’évaluer la relation entre les deux mesures. Résultats : Une relation positive et considérable existe entre la satisfaction des patients totalement édentés et leur OHRQoL. La difficulté masticatoire (P = .005) et la condition buccale (P = .002) sont les éléments de la satisfaction qui possèdent le meilleur lien avec la OHRQoL. Ces deux facteurs expliquent 46.4% (P = .0001) de la variance dans l’amélioration d’OHIP suivant un traitement prosthodontique. La relation décrite est dépendante du temps, mais pas du type de traitement ni des variables sociodémographiques. Conclusions : Dans les limites de l’étude, il est conclu qu’une relation positive existe entre la satisfaction des patients et leur OHRQoL. La difficulté masticatoire et la condition buccale sont les deux éléments de la satisfaction les plus importants.

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De déterminer si une stratégie de contrôle du rythme améliore la qualité de vie et / ou la capacité fonctionnelle par rapport à une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et d'insuffisance cardiaque congestive. Méthode: Pour évaluer la qualité de vie, le questionnaire SF-36 a été administré à l'inclusion et à 4 mois chez 749 patients de l’étude AF-CHF. Les paramètres de capacité fonctionnelle évalués ont été la classe fonctionnelle NYHA (1376 patients) et la distance de marche de six minutes (1099 patients). Résultats: Le type du traitement assigné n'a pas eu un impact significatif sur la qualité de vie ou la capacité fonctionnelle. Conclusion: La qualité de vie et la capacité fonctionnelle sont similaires chez les patients randomisés au contrôle du rythme par rapport au contrôle de la fréquence. Les hommes non-obèses avec moins de comorbidités semblent plus susceptibles de s'améliorer.

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Les pères s’impliquent aujourd’hui davantage qu’auparavant auprès de leurs enfants. À l’âge préscolaire, les jeux physiques (incluant les jeux de bataille) sont une caractéristique distinctive du style paternel d’interaction. Quelques études tendent à suggérer un lien entre ce type de jeu et l’adaptation sociale des enfants. Cependant,des contradictions se dégagent de la littérature, notamment quant au lien entre la quantité de jeu physique père-enfant et des mesures d’adaptation sociale, quant aux différentes opérationnalisations de la qualité du jeu physique, ainsi qu’en ce qui a trait au genre de l’enfant. Il y a également un débat entourant le degré optimal de contrôle ou de mutualité) au cours du jeu, de même qu’un nombre très limité d’études sur le lien entre le jeu physique père-enfant et l’anxiété/retrait. Dans ce contexte de divergences entre les chercheurs, la présente thèse vise quatre objectifs, soit : 1)vérifier si la quantité de jeux de bataille père-enfant est liée à l’adaptation sociale des enfants d’âge préscolaire (via des mesures de compétence sociale, d’agressivité/irritabilité, d’agression physique et d’anxiété/retrait); 2) tester si des mesures de mutualité ou de contrôle modèrent la relation entre la quantité de jeux de bataille père-enfant et les mesures d’adaptation sociale; 3) explorer le rôle potentiel d’autres indices de qualité du jeu de bataille; 4) clarifier le rôle du genre de l’enfant. L’échantillon est composé de 100 dyades père-enfant de Montréal et les environs. Les résultats des analyses corrélationnelles suggèrent que la fréquence et la durée de jeu de bataille ne sont pas reliées directement à l’adaptation sociale des enfants et mettent en lumière des variables qui pourraient jouer un rôle modérateur. Les régressions pour modèles modérateurs indiquent que la mutualité père-enfant dans les initiations au jeu de bataille et la peur exprimée par l’enfant au cours de ce type de jeu modèrent la relation entre la durée des jeux de bataille et la compétence sociale de l’enfant d’âge préscolaire. La mutualité modère également le lien entre la durée du jeu et l’agressivité/irritabilité de l’enfant. Les initiations autoritaires faites par le père modèrent le lien entre la durée du jeu et les agressions physiques, alors qu’aucune variable ne modère le lien entre la durée du jeu et l’anxiété/retrait des enfants. Les analyses post-hoc donnent davantage d’informations sur la nature des liens de modération. Bien que les pères rapportent ne pas faire davantage de jeux de bataille, ni jouer plus longtemps à se batailler avec leurs garçons qu’avec leurs filles, trois modèles modérateurs sur quatre demeurent significatifs uniquement pour les garçons. Ces données sont interprétées à la lumière des théories éthologique et développementale. Il est suggéré que plutôt que de traiter l’agression et la compétence sociale comme des variables opposées de l’adaptation, une mesure de compétition permettrait peut-être de réconcilier les deux mondes.

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Les réseaux maillés sans fil (RMSF), grâce à leurs caractéristiques avantageuses, sont considérés comme une solution efficace pour le support des services de voix, vidéo et de données dans les réseaux de prochaine génération. Le standard IEEE 802.16-d a spécifié pour les RMSF, à travers son mode maillé, deux mécanismes de planifications de transmission de données; à savoir la planification centralisée et la planification distribuée. Dans ce travail, on a évalué le support de la qualité de service (QdS) du standard en se focalisant sur la planification distribuée. Les problèmes du système dans le support du trafic de voix ont été identifiés. Pour résoudre ces problèmes, on a proposé un protocole pour le support de VoIP (AVSP) en tant qu’extension au standard original pour permettre le support de QdS au VoIP. Nos résultats préliminaires de simulation montrent qu’AVSP offre une bonne amélioration au support de VoIP.