Influência dos ajustes cardiorrespiratórios durante a respiração aérea do bagre africano (Clarias gariepinus) exposto à hipóxia

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Participação dos receptores purinérgicos no núcleo do trato solitário sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia

A queda da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2), provocada pela hipóxia aguda, aumenta as descargas dos quimiorreceptores periféricos, carotídeos e aórticos, cujas aferências estimulam núcleos bulbares como o núcleo do trato solitário (NTS, Chitravanshi e cols., 1994, Mifflin, 1992), resultando em uma série de repostas compensatórias incluindo o aumento da VE ( Overgaard e cols., 1996, Sun e Reis, 1994). Estudos demonstraram que a via neural do quimiorreflexo periférico no NTS tem como neurotransmissores o L-glutamato e mais recentemente o ATP. Além disso, o ATP atuando em receptores purinérgicos presente na superfície ventral do bulbo estaria envolvido com as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia. No entanto, a participação dos receptores purinérgicos do NTS sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia ainda é desconhecida. Portanto, o presente estudo investigou o envolvimento dos receptores purinérgicos P2 no NTS sobre as respostas cardiorrespiratórias induzidas por hipóxia em ratos acordados, usando injeção bilateral de suramin (antagonista inespecífico dos receptores P2) e PPADS (antagonista seletivo dos receptores P2X). Foram utilizados ratos Holtzman (290-310g, n=4-9/grupo) com implante de cânulas guia no NTS. Para medida da pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) foi inserido na artéria abdominal, através da artéria femoral, um tubo de polietileno (P-10 conectado ao P-50). Freqüência respiratória (FR), volume corrente (VC) e VE foram registrados através do método de pletismografia de corpo inteiro. Os parâmetros FR, VC, VE, PAM e FC foram registrados antes e após a injeção bilateral de salina, suramin (2 nmol/100 nl) ou PPADS (2 nmol/100 nl) no NTS durante hipóxia (7% de O2 por 35 min) ou normóxia (21% de O2)... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

Alterações metabólicas e morfométricas induzidas por hipóxia em Gallus gallus

Pós-graduação em Zootecnia - FCAV

Alterações metabólicas e morfométricas induzidas por hipóxia em Gallus gallus

Pós-graduação em Zootecnia - FCAV

Efeitos da ciclosporina na lesão renal por isquemia-reperfusão em ratos: estudo em modelo experimental

Pós-graduação em Anestesiologia - FMB

Polimorfismos genéticos e expressão de marcadores envolvidos em processos inflamatórios, angiogênicos e de hipóxia na doença falciforme

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Remodelamento estrutural do tecido parabronquial de pintinhos em resposta à hipóxia durante o desenvolvimento fetal

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Mecanismos de ação antioxidante no estado de pós-hipóxia induzida em Phrynops geoffroanus (Testudines:Chelidae)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Motivos da recusa à doação de órgãos apontados familiares de pessoas com morte encefálica

Purpose: Study aiming to understand the reasons for the refusal to donate organs by relatives of potential donors living in the Mid-Western region of the São Paulo state. Method: Qualitative study performed after data collection by the Organ Procurement Organization (OPO) Division of a reference hospital in the region. Relatives were contacted to participate in a semi-structured interview, and after the subjects in the study were characterized, four guiding questions were presented; their respective answers were recorded to be transcribed later. The Analysis of Content method proposed by Bardin was used to organize the speeches. Results: From 2006 to 2008, 30 (35.3%) families contacted by OPO have refused to agree with the organ donation. From that universe, 16 family members were interviewed. Data was systematized in three major themes: The experience of being informed on a family member’s brain death, decision concerning to the organ donation and aspects that would facilitate the decision to agree with the organ donation. Conclusion: the identification of reasons for the refusal and the suggestions presented has provided subsidies to improve the organ donation for transplantation process.

Avaliação do efeito do pré e pós-condicionamento em modelo de isquemia renal transitória: estudo comparativo experimental em ratos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

O papel da angiogênese e da hemólise na úlcera de perna de pessoas com anemia falciforme

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Repercussões pulmonares após isquemia hepática parcial e reperfusão: modelo experimental

OBJETIVO: Descrever um modelo experimental de lesão de isquemia/reperfusão hepática com manifestações sistêmicas, representadas pelo envolvimento pulmonar, que possa ser utilizado por aqueles que pretendem compreender esse fenômeno. MÉTODOS: Ratos Wistar machos (200-250g) foram usados. Quatorze foram alocados em dois grupos, sendo G1 com oito submetidos somente à laparotomia e G2, seis à isquemia e reperfusão hepática. As funções hepática (aminotransferases séricas, respiração mitocondrial, histologia) e pulmonar (teste do azul de Evans) foram analisadas. RESULTADOS: houve diferença estatística significativa entre G1 e G2 ao se comparar valores de AST (24,3 ± 108 e 5406 ± 2263), ALT (88,5 ± 28,5 e 5169 ± 2690), razão de controle respiratório (3,41 ± 0,17 e 1,91 ± 0,55) e relação ADP/O (1,93 ± 0,03 e 1,45 ± 0,27), lesões histológicas (necrose, células inflamatórias, hemorragia, microesteatose) e teste do azul de Evans (194,31 ± 53 e 491,8 ± 141). CONCLUSÃO: O modelo mostrou-se útil para o estudo de lesão de isquemia/reperfusão hepática.

Estudo clínico dos marcadores da lesão de isquemia/reperfusão no transplante de fígado - Avaliação do papel da esteatose no enxerto hepático

Introdução: vários fatores estão associados à lesão de isquemia fria (IF) e referfusão quente (RQ) no transplante hepático (TxH), tais como infiltrado de neutrófilos e linfo-plasmocitário, liberação de citoquinas inflamatórias e apoptose. Porém, pouco se conhece sobre o papel da IF/RQ em enxertos esteatóticos. Objetivo: avaliar o papel da lesão de IF/RQ no TxH em humanos comparando enxertos esteatóticos e não esteatóticos. Métodos: entre maio/02 e março/07 foram realizadas 84 biópsias pós reperfusão (2hs após RQ) e 18 pré reperfusão, totalizando-se 84 TxH em 82 pacientes. As biópsias foram agrupadas em 5 grupos, de acordo com o grau de macro e microesteatose: GEL – leve (<30%), GEM – moderada (30-59%), GEG - grave (≥60%), GEA - sem esteatose, GPR-pré-reperfusão. Nas 102 biópsias foram analisadas: porcentagens de macro e microesteatose, graus de exudato de neutrófilos (0-3) e infiltrado linfo-plasmocitário portal (0-3), índices de apoptose (métodos de Túnel e Caspase- 3) e de ICAM-1. As esteatoses macro (n=49) e microvesicular (n=74) foram individualmente analisadas e classificadas em graus leve (G1), moderado (G2) e grave (G3) e ausente (G4). Resultados: o índice de apoptose (TUNEL) foi: GEL=0.262±0.111, GEM=0.278±0.113, GEG=0.244±0.117, GEA=0,275±0.094 e GPR=0.181±0.123, p-0.07. No grupo macroesteatose índice de apoptose (TUNEL) foi: G1=0.284± 0.106, G2+3=0.160±0.109, G4=0,275±0.094, p-0.05; e no grupo microesteatose, G1=0.222±0.123, G2+3=0.293±0.108, G4=0.275±0.094, p-0.049. O GEG expressou o ICAM-1 em 83% dos casos de forma difusa. Não existiu diferença estatística entre os grupos ao analisarmos os índices de apoptose (caspase-3) e ICAM-1. Conclusão: o GEG e o grupo macroesteatose (moderado e grave) apresentaram significante redução no índice de apoptose, enquanto o grupo microesteatose (moderado e grave), significante aumento. E o GEG apresentou expressão de ICAM-1 difusamente, podendo ser estes marcadores envolvidos na lesão de I/R hepática dos enxertos esteatóticos.

Estudo da lesão de isquemia e reperfusão hepática com e sem obstrução da via biliar e a modulação pela N-acetilcisteína e pelo precondicionamento isquêmico em ratos

O objetivo foi estudar os efeitos do precondicionamento isquêmico e da N-acetilcisteína no clampeamento da tríade portal comparado com o clampeamento vascular excluindo a via biliar. Foram utilizados oitenta ratos EPM-1 Wistar distribuídos aleatoriamente em 2 grupos de 40 animais. Estes se distinguiram pela inclusão (CVB=1) ou não (SVB=2) do ducto biliar no clampeamento e foram redistribuídos em subgrupos de 10. IR1: 20 minutos após a celiotomia, o pedículo contendo os elementos vasculares e o ducto biliar para os lobos mediano e lateral esquerdo do fígado foi clampeado por 40 minutos, seguido de 30 minutos de reperfusão; PCI1: 10 minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusão. Após o PCI, seguiu-se o mesmo procedimento usado para IR1; NAC1: (150mg.Kg-1 ), administrada 15 minutos antes do período isquêmico e 5 minutos antes da reperfusão; S1: dissecção e clampeamento exclusivo do ducto biliar durante o período de isquemia. Nos subgrupos IR2, PCI2 e NAC2, o clampeamento excluiu a via biliar; S2: dissecção e observação por 90min. Foram colhidas amostras de sangue para a dosagem dos níveis enzimáticos e fragmento do fígado isquêmico para coloração HE. Na análise estatística dos resultados foram utilizados testes não paramétricos e o nível de rejeição da hipótese de nulidade foi fixado em 5%. A lesão de IR hepática foi menos grave nos animais do grupo de clampeamento seletivo incluindo o ducto biliar, com AST (766 vs 1380) e ALT (840 vs 1576); PCI protegeu o fígado da IR nos animais com clampeamento seletivo da tríade portal com relação à AST (421 vs 1131) e ALT (315 vs 1085). Na avaliação morfológica, o PCI inibiu a ocorrência de esteatose microvesicular e núcleos picnóticos (0% de lesão moderada ou intensa) e a NAC protegeu parcialmente 17% e 50% de lesão moderada ou intensa para CVB e SVB, respectivamente. O clampeamento seletivo da tríade portal resulta em lesão de IR do fígado menos grave, quando comparado à exclusão do ducto biliar. O PCI protege o fígado da lesão de IR. A NAC mostra um efeito de proteção parcial, reduzindo as alterações parenquimatosas, mas não os níveis de aminotransferases.